TẢI TÀI LIỆU TẠI ĐÂY
Thể tích dịch cũng như
nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trong một giới hạn
hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác động của môi
trường biến đổi rất lớn. Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởi
thận.
Rối loạn cân bằng Natri
Những rối loạn nồng độ
Natri [Na+] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bất thường
của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na+] và nước.
Những biến đổi [Na+] có liên quan với những thay đổi của thể tích
dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặc giảm thể tích. Cơ thể duy trì được “thể
tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chế bài xuất Natri ở thận. Ngược
lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổi trong xuất nhập nước.
Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên có thể gây nên
những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng.
1. Hạ Natri máu
Gọi là hạ máu khi [Na+]
huyết thanh < 135 mEq/l. Đây là một trong những rối loạn điện giải thường
gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện.
Triệu chứng hạ máu khi [Na+]
máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi và mất định hướng. Nếu hạ [Na+]
máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có thể có co giật, thoát
vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong.
Mức [Na+] máu không
hề phản ánh lượng Natri của cơ thể. Hạ Natri máu thường là do rối loạn cân bằng
nước. Bệnh nhân có hạ [Na+] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ
[Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na+] máu có thể tích
dịch bình thường và hạ [Na+] máu có thể tích dịch tăng.
Nguyên nhân thường gặp của
hạ [Na+] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốc lợi tiểu,
lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơ
gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…
Hạ [Na+] máu kèm giảm thể tích
dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoài thận. Các
nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát và
chứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm
thấu. Trong trường hợp này [Na+] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l. Nguyên
nhân ngoài thận có thể do mất qua đường tiêu hóa và qua da. Trong trường hợp
này, [Na+] nước tiểu thường < 20 mEq/l. Điều trị tối ưu là bù
dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.
Hạ [Na+] máu kèm tăng thể tích
dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơ gan và hội
chứng thận hư thường có kèm hạ [Na+] máu mức độ nhẹ đến trung bình
([Na+] máu = 125-135 mEq/l). Hạ [Na+] máu trong trường
hợp là này chỉ điểm mức độ nặng của bệnh. Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối,
thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạn chế nước.
Hạ [Na+] có thể tích dịch bình
thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bất thường
(SIADH). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứ
phát do suy tuyến yên. Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh
phổi (viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung
ương (u não, xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Điều trị nguyên nhân và hạn
chế nước đưa vào.
Hạ [Na+] có triệu chứng cấp tính:
Hạ [Na+] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứu nội khoa. Một
tình trạng hạ [Na+] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp
thích nghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong. Nguyên nhân gây hạ [Na+]
máu cấp có thể là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide,
thụt tháo đại tràng, uống nước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo
dài, thuốc lắc.
Điều trị hạ [Na+] máu:
Có ba yếu tố cần quan tâm:
-
Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng
của triệu chứng sẽ quyết định tính cấp cứu của điều trị.
-
Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na+] máu mạn tính
(> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuất hiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh
do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ở trung tâm cầu não, nếu [Na+] được
điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc > 18 mEq/l
trong 48 giờ).
-
Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu
trương) rất khó tiên đoán. Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na+]
máu thường xuyên (2-4h).
Điều trị cấp cứu hạ [Na+]
máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phép tăng [Na+]
máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị. Sau đó cần
bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+] máu mạn tính.
Tính lượng Natri cần bù:
Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na+]
đích - [Na+] đo được)
Nên cho bệnh nhân thở ôxy
và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước tự do. Tốc độ điều
chỉnh [Na+] trong hạ [Na+] máu mạn tính phải chậm <
10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ.
2. Tăng [Na+] máu
Rất hiếm khi đi kèm với
tăng thể tích dịch của cơ thể. Cơ chế thường gặp của tăng [Na+] máu
là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối. Bệnh nhân cao
tuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na+] máu
do suy giảm cảm giác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước. Nguyên nhân gây
mất nước do thận thường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường
huyết, lợi niệu sau khi giải áp tắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái
tháo nhạt.
Điều trị tăng [Na+] máu:
Bảng 1. Bù nước trong điều trị tăng [Na+]
máu
Nước thiếu hụt
|
1. Ước lượng tổng lượng nước cơ thể
(TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể.
2. Tính lượng nước tự do thiếu hụt:
[(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW.
3. Bù lượng nước thiếu hụt trong 48
đến 72 giờ.
|
Nước mất tiếp tục
|
4. Tính độ thanh thải nước tự do (CeH2O):
CeH2O
= V [1 – (UNa + UK)/SNa]
Trong đó V là thể
tích nước tiểu, UNa là [Na+] nước tiểu, UK
là [K+] nước tiểu và SNa là [Na+] huyết
thanh.
|
Nước mất không nhận biết
|
5. Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu
bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.
|
Tổng cộng
|
6. Cộng tất cả các nước ở trên để
tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất. Bù nước thiếu hụt trong 48 đến
72h. Bù nước tiếp tục mất hàng ngày.
|
Trước tiên, nếu bệnh nhân
có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý. Sau khi đã bù
dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt. Chỉ làm giảm [Na+] từ từ
trong vòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh. Tùy thuộc vào huyết
áp và lâm sàng, có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối
sinh lý ½ hoặc ¼), cần kiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn
glucose 5%. Tính toán lượng nước mất không kèm điện giải qua thận rất quan
trọng trong đái tháo nhạt.
Rối loạn cân bằng Kali
Tổng lượng Kali trong cơ
thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg. Tuy nhiên chỉ có 2% Kali của cơ
thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (do thể tích
huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào). Như vậy nồng độ Kali ([K+])
máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể.
1. Hạ [K+] máu
Gọi là hạ [K+]
máu khi nồng độ [K+] huyết tương < 3,5 mEq/l. Cơ chế hạ [K+]
có thể do (1) dịch chuyển [K+] ngoại bào vào nội bào và (2) mất Kali
thực sự.
Chuyển
dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic trên
màng tế bào cơ làm Kali ngoại bào đi vào nội bào. Một ví dụ điển hình là
Ventolin (Albuterol) khí dung làm hạ [K+] máu. Các yếu tố khác làm
chuyển dịch [K+] vào tế bào là nhiễm kiềm, hạ thân nhiệt và Insulin.
Mất Kali
thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc
lợi tiểu. Ngoài ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày,
tiêu chảy, nhiễm kiềm và hạ Magnesi máu. Hạ [Mg++] máu làm giảm tái
hấp thu [K+] của các tế bào ống thận làm tăng nguy cơ xuất hiện cũng
như kéo dài tình trạng hạ [K+] máu ở bệnh nhân hồi sức, nhất là khi
được sử dụng lợi tiểu. Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng
gây hạ [K+] máu.
Hạ [K+] máu
nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần. Hạ [K+]
máu có thể có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo
ngược, đoạn QT kéo dài. Bản thân hạ [K+] máu không gây rối loạn nhịp
nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện làm dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như
trong trường hợp hạ [Mg++] máu và nhiễm độc Digitalis.
Dung dịch thường dùng để
bù Kali là Kalichlorid ưu trương. Khi dùng phải hòa loãng. Thường hòa 20 mEq
Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ. Tốc độ truyền Kali
thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K+] < 1,5
mEq/l hoặc rối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h. Thường truyền
qua đường TM trung ương để giảm kích thích tĩnh mạch. Tuy nhiên nếu muốn truyền
tốc độ cao hơn 20 mEq/h thì không dùng đường trung ương.
Nếu hạ [K+] máu
kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg++] máu. Hạ
[Mg++] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+] máu kháng trị.
2. Tăng [K+] máu
Có đến 20% tất cả trường
hợp tăng [K+] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồng cầu,
máu bị đông). Chính vì lý do này mà nếu [K+] máu cao bất thường
trong khi bệnh nhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K+]
máu thì cần kiểm tra lại [K+] máu trước khi quyết định điều trị.
Tương tự như đối với hạ [K+]
máu thì tăng [K+] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từ nội bào ra
ngoại bào và do giảm mất qua thận. Trong trường hợp tăng [K+] máu,
nếu [K+] nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K+]
từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu [K+] nước tiểu < 30 mEq/l
thường do giảm mất qua thận.
Chuyển
dịch [K+] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch
chuyển [K+] từ nội bào ra ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các
thuốc (ức chế β và Digitalis).
Giảm
thải [K+] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là
suy thận. Các thuốc khác gây ức chế hệ RAA gây tăng [K+] máu gồm ức
chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm không Steroid, Heparin.
Truyền
máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K+]
trong máu sẽ tăng lên do rò rỉ từ hồng cầu. Thông thường lượng Kali này sẽ được
đào thải qua thận. Tuy nhiên khi bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K+]
này sẽ không được đào thải làm tăng [K+] máu.
Hậu quả nặng nề nhất của
tăng [K+] máu là chậm dẫn truyền điện học tim. Dẫn truyền thường bắt
đầu có rối loạn khi [K+] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện
khi [K+] máu ở mức 8 mEq/l. Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn,
rõ nhất ở V2 và V3. Nếu [K+] tiếp tục tăng thì
sóng P giảm biên độ và PR kéo dài. Sau đó sóng P mất, QRS kéo dài. Cuối cùng là
vô tâm thu.
Điều trị tăng [K+] máu
Calci:
Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K+] máu
trên màng tế bào. Khi [K+] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate
10% trong 3 phút, có thể lặp lại sau 5 phút. Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút.
Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuần hoàn thì nên dùng Calcichlorid 10%. Không
dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộ độc Digitalis mà nên dùng
Magnesisulfate.
Insulin-Glucose:
Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào. Tuy
nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế. Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so
với Bicarbonate. Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose
20% truyền trong 1giờ.
Natribicarbonate:
Cũng có tác dụng chuyển [K+] từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên
trong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K+] máu) thì
Insulin-Glucose hiệu quả hơn. Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó
không nên dùng nếu trước đó đã dùng Calci đối kháng tác dụng của [K+]
lên màng tế bào.
Tăng
thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân
phúc mạc, thẩm phân máu.
Rối loạn cân bằng Magnesi
Magnesi là ion dương nội
bào có lượng lớn thứ hai trong cơ thể người sau Kali. Magnesi đóng vai trò là
chất đồng yếu tố của hơn 3000 phản ứng enzyme khác nhau trong đó có phản ứng
tổng hợp ATP. Tổng lượng Magnesi trong cơ thể người trưởng thành khoảng 24 g (1
mole hay 2000 mEq). Magnesi cũng điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ
trơn, chính vì vậy nó đóng vai trò cốt lõi trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng
như trương lực mạch máu ngoại biên.
Nồng độ Magnesi [Mg++]
không phản ánh đúng lượng Magnesi của cơ thể, đặc biệt là trong trường hợp hạ
Magnesi. [Mg++] máu có thể bình thường trong khi tổng lượng Magnesi
của cơ thể bị thiếu hụt. Khoảng 55% lượng Magnesi trong huyết tương tồn tại
dưới dạng ion hóa. Phần còn lại gắn với các anion khác như phosphate và
sulfate. Các phòng xét nghiệm hiện nay chỉ định lượng tổng lượng Magnesi huyết
tương chứ không định lượng Mg ion hóa.
1. Hạ [Mg++] máu
Hạ Magnesi máu rất thường
gặp, đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức (60-65%). Tuy nhiên, “hạ Magnesi máu là một
rối loạn điện giải ít được chẩn đoán nhất trong thực hành lâm sàng hiện nay”.
Các yếu tố làm dễ bao gồm
thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis, Amphotericine, Cyclosporine),
tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim cấp.
Không có biểu hiện lâm
sàng nào đặc hiệu cho hạ [Mg++] máu. Tuy nhiên hạ [Mg++]
thường đi kèm với các rối loạn điện giải khác như hạ [K+] máu, hạ
[Ca++] máu và phosphate máu. Hạ [Mg++] máu sẽ làm khử cực
tế bào cơ tim làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp nhanh. Hạ [Mg++] làm
tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim. Tiêm TM Magnesi có thể đối kháng tác
dụng độc của Digitalis ngay cả khi [Mg++] máu bình thường. Một nguy
cơ khác nữa của hạ [Mg++] máu là xoắn đỉnh (torsade de pointes).
Chế phẩm bù Magnesi đường
tĩnh mạch là Magnesisulfate (MgSO4). Mỗi gram MgSO4 chứa
8 mEq Magnesi. Dung dịch Magnesisulfate thường dùng ở BV Đại học Y Dược TP Hồ
Chí Minh là dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq.
Trong trường hợp hạ [Mg++]
máu nhẹ có thể dùng đường uống. Trong trường hợp rất nặng, cần bơm TM trực tiếp
sau đó duy trì bằng truyền TM. Sau khi bơm TM, [Mg++] có thể tăng
cao nhanh chóng nhưng sau 15 phút sẽ giảm thấp. Sau khi bù, [Mg++]
máu có thể trở về bình thường sau 1 đến 2 ngày nhưng tổng lượng Magnesi của cơ
thể chỉ trở về bình thường sau vài ngày.
2. Tăng [Mg++] máu
Tăng [Mg++] máu
hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân suy chức năng thận. Các nguyên nhân khác gây tăng
[Mg++] máu có thể bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone do đái tháo
đường, suy thượng thận, cường cận giáp và ngộ độc Lithi.
Magnesi có thể được xem là
chất đối vận sinh lý tự nhiên của Calci. Những hậu quả tim mạch của tăng [Mg++]
máu là do tính chất đối kháng với Calci. Theo nồng độ [Mg++] máu
tăng dần, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất
kéo dài, block tim hoàn toàn và cuối cùng là ngừng tim.
Điều trị tăng [Mg++]
máu nặng nề bằng thẩm phân. Khi chưa có thẩm phân thì cần dùng cấp cứu
Calcigluconate 10% (1g tiêm TM trong 2-3 phút). Nếu tim mạch bệnh nhân ổn và
chức năng thận còn duy trì thì có thể truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh
mạch để tăng thải Magnesi qua đường thận.
Rối loạn cân bằng Calci
Calci là điện giải có số
lượng lớn nhất trong cơ thể người với khoảng 500gr Calci ở một người trưởng
thành. Tuy nhiên có đến 99% trong số này bị bắt giữ ở xương. Ở mô mềm, lượng
Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào.
Calci trong huyết tương
tồn tại dưới ba dạng khác nhau. Khoảng 50% Calci huyết tương gắn với protein
máu, chủ yếu là Albumin. Khoảng 5-10% gắn với các anion như phosphate và
sulfate. Phần còn lại khoảng 40-45% ở dạng tự do ion hóa ([Ca++]).
Chính dạng Calci ion hóa này mới là dạng hoạt tính. Định lượng Calci toàn phần
sẽ gây nên những nhầm lẫn lâm sàng. Chính [Ca++] mới là phần Calci
cần phải quan tâm trong chẩn đoán, xử trí và theo dõi hạ Calci máu.
*Các vấn đề cần quan tâm khi lấy máu xét
nghiệm [Ca++] máu: mất CO2 khỏi mẫu máu sẽ làm
giảm giả Calci ion hóa do vậy tránh để lẫn bọt khí trong mẫu máu. Các chất
chống đông như Heparin, Citrate, EDTA có thể gắn với Calci làm giảm Calci.
1. Hạ Calci ion hóa máu:
Gặp ở 50-65% bệnh nhân hồi
sức.
Nguyên nhân thường gặp là
nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc (Aminoglycoside,
Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi máu, viêm tụy
cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết.
Biểu hiện lâm sàng của hạ
Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật toàn thể và tetany. Hậu quả tim
mạch của hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim và ngoại tâm thu
thất. Biểu hiện này ít rõ trong hạ Calci máu nhẹ nhưng rất nặng nề khi Calci
máu giảm nặng.
Điều trị hạ [Ca++]
máu cần phải giải quyết nguyên nhân. Tuy nhiên hạ [Ca++] máu có
triệu chứng được xem là một cấp cứu nội khoa do vậy cần tiêm Calci tĩnh mạch.
Bảng 2. Tóm tắt điều trị hạ [Ca++]
máu
Dung dịch
|
Calci nguyên tố
|
Trình bày
|
Áp lực thẩm thấu
|
Calcichloride 10%
|
27mg (1,36 mEq)/ml
|
Ống 10ml
|
2000 mOsm/l
|
Calcigluconate 10%
|
9mg (0,46 mEq)/l
|
Ống 10ml
|
680 mOsm/l
|
Hạ [Ca++]
máu có triệu chứng:
|
|||
Điều trị duy trì Calci
bằng đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố mỗi ngày ở người lớn. Các chế phẩm
thường dùng là Calcicarbonate (Oscal) hoặc Calcigluconate (mỗi viên chứa 500mg
Calci nguyên tố).
2. Tăng [Ca++] máu
Tăng Calci máu ít gặp hơn
nhiều so với hạ [Ca++] máu. Nguyên nhân tăng [Ca++] gần
như chủ yếu là do bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát. Tăng [Ca++]
máu nặng có thể gây nên các triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng
thái tinh thần, đau bụng, táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu và đau cơ mơ hồ,
tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm, nhức đầu, lú lẫn. Tăng [Ca++] máu
nặng nề có thể gây hôn mê. Tăng [Ca++] có thể làm rút ngắn đoạn QT
và kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Có thể có block nhĩ
thất với các mức độ khác nhau. Tăng [Ca++] máu làm tăng độc tính của
Digitalis trên tim.
Mực đích của điều trị là
khống chế và làm giảm [Ca++] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăng thải
Calci qua thận, ức chế hoạt động của hủy cốt bào tại xương, ngưng các thuốc gây
tăng [Ca++] máu và điều trị nguyên nhân nếu có thể.
Đầu tiên có thể bù dịch bằng nước muối sinh lý nếu tim
và thận bệnh nhân cho phép. Bù dịch sẽ làm hạ [Ca++] máu thông qua
tác dụng pha loãng và tăng thải Calci qua thận. Có thể dùng kèm lợi tiểu
Furosemide trong lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời tránh nguy
cơ quá tải dịch. 