CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN CƠ BẢN

CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN CƠ BẢN

1. Đại Cương.

1.1. Khái niệm

Ngừng tuần hoàn là trạng thái tim ngừng cung cấp máu cho cơ thể, đặc biệt là các cơ quan quan trọng như não, tuần hoàn vành, phổi... Có 3 trạng thái cơ bản là: vô tâm thu, rung thất và phân ly điện cơ.

Nó có thể xảy ra đột ngột trên một quả tim hoàn toàn khoẻ mạnh như trong các tai nạn do điện giật, đuối nước, sốc phản vệ, đa chấn thương... Nhưng cũng có thể là hậu quả cuối cùng của một bệnh lý mạn tính giai đoạn cuối như ung thư, xơ gan, suy tim, suy thận...

Trong y học, người ta còn sử dụng một số thuật ngữ khác để chỉ việc cấp cứu trạng thái ngừng tuần hoàn như: cấp cứu ngừng tim phổi, hồi sinh chết lâm sàng, hồi sinh tim-phổi, hồi sinh tim-phổi-não...

1.2. Hậu quả sinh lý bệnh của thiếu máu não

Bình thường lưu lượng máu não ổn định ở mức 50ml/100gr tổ chức não trong 1 phút mặc dù huyết áp động mạch có thể dao động từ  50 - 150 mmHg. Sở dĩ như vậy là nhờ tính tự điều hoà hệ mạch não, khi huyết áp động mạch tụt thấp, các mạch máu não giãn ra và ngược lại khi huyết áp tăng lên thì mạch máu não co lại. Tế bào não còn có thể sống được khi lưu lượng máu não > 20 ml/kg/phút, dưới ngưỡng này thì sẽ giãn mạch não tối đa và sự sống của tế bào não phụ thuộc trực tiếp vào thời gian thiếu máu não. Tế bào não là tế bào đặc biệt nhất trong cơ thể, khi đã tổn thương thì không có tái tạo và bù đắp như các tế bào khác. Trong điều kiện bình thường khả năng chịu đựng thiếu oxy của não tối đa là 5 phút. Khoảng thời gian này còn gọi là giai đoạn chết lâm sàng và việc cấp cứu nhằm cung cấp lại máu và oxy cho não phải được tiến hành trong giai đoạn này mới có thể cứu sống được bệnh nhân. Quá thời gian này, các tế bào não bị tổn thương không còn khả năng hồi phục và bệnh nhân chuyển sang giai đoạn chết sinh vật hay chết não.

Trong một số trường hợp đặc biệt, khả năng chịu đựng thiếu oxy não có thể kéo dài hơn như: ngừng tim trong điều kiện hạ thân nhiệt (mổ với tuần hoàn ngoài cơ thể - hạ thân nhiệt, ngừng tim ngoài trời băng tuyết, chết đuối trong nước lạnh...), ngừng tim mà trước đó có sử dụng các thuốc làm giảm tiêu thụ oxy não như bacbituric, trẻ sơ sinh...

1.3. Mục đích của việc cấp cứu

Trong điều kiện nhanh nhất có thể, cung cấp được máu cùng với oxy đến cho tế bào não, nhất là trong vòng 5 phút đầu kể từ lúc ngừng tim.

Chính vì vậy, việc cấp cứu ngừng tim-phổi cần tiến hành tại chỗ, khẩn trương kiên trì  và đúng kỹ thuật.

2 . Nguyên nhân ngừng tuần hoàn.

+ Nguyên nhân do tim:

-             Bệnh thiếu máu cơ tim.

-             Tắc mạch vành cấp.

-             Các bệnh cơ tim.

-             Viêm cơ tim.

-             Chấn thương tim chèn ép tim cấp.

-             Kích thích trực tiếp vào tim.

+ Nguyên nhân tuần hoàn:

-             Thiếu khối lượng tuần hoàn cấp (các loại sốc).

-             Tắc mạch phổi (do khí, do cục nghẽn).

-             Cơ chế phản xạ dây phế vị.

+ Nguyên nhân hô hấp:

-             Tràn khí màng phổi nặng.

-             Thiếu oxy cấp (thường gây ra vô tâm thu): dị vật, tắc đường thở.

-             ưu thán.

+ Nguyên nhân rối loạn chuyển hoá:

-             Rối loạn chuyển hoá kali.

-             Tăng canxi máu cấp.

-             Tăng catecholamin cấp.

-             Hạ thân nhiệt.

+ Nguyên nhân do thuốc, nhiễm độc:

-             Tác động trực tiếp của thuốc gây ngừng tim.

-             Do tác dụng phụ của thuốc.

+ Nguyên nhân khác:

-             Điện giật.

-             Đuối nước.

3. Triệu chứng và chẩn đoán.

Dựa vào 3 triệu chứng cơ bản sau:

+ Mất ý thức: được xác định khi bệnh nhân gọi hỏi không có đáp ứng trả lời, không có phản xạ thức tỉnh.

+ Ngừng thở hoặc thở ngáp: xác định khi lồng ngực và bụng bệnh nhân hoàn toàn không có cử động thở.

+ Ngừng tim: khi mất mạch cảnh hoặc mất mạch bẹn.

Ngoài ra bệnh nhân còn có các triệu chứng khác như: da nhợt nhạt hoặc tím tái, giãn đồng tử và mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, nếu bệnh nhân đang được phẫu thuật sẽ thấy máu ở vết mổ tím đen và ngừng chảy.

Nếu bệnh nhân đang thở máy, hôn mê thì thấy monitor tim sẽ báo động, SpO2 giảm đột ngột.

4. Cấp cứu ngừng tuần hoàn cơ bản.

Khi phát hiện bệnh nhân bị ngừng tuần hoàn thì phải tiến hành cấp cứu ngay gồm 3 động tác phải làm: A (Airway: giải phóng đường thở), B (Breathing: hô hấp nhân tạo hay thổi ngạt), C (Chest compressions: ép tim ngoài lồng ngực). Trong năm 2010 Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ - AHA (American Heart Association) đã đưa ra hướng dẫn mới nhất cho cấp cứu ngừng tuần hoàn cơ bản, trong đó trình tự ban đầu của các bước được thay đổi từ ABC (giải phóng đường thở, thổi ngạt, ép ngực) thành CAB (ép ngực, giải phóng đường thở, thổi ngạt). Nếu có điều kiện nên cho dùng thuốc và sốc điện ngay.

4.1. Khai thông đường thở cho bệnh nhân

Bệnh nhân được đặt nằm ngửa trên nền cứng, đầu và cổ ở tư thế ưỡn tối đa, mặt quay về một bên. Sỡ dĩ phải làm như vậy vì khi ngừng tim, các trương lực cơ mất đi khiến cho xương hàm dưới và gốc lưỡi rơi xuống chẹn lấp đường thở của nạn nhân cản trở động tác hô hấp nhân tạo. Người cấp cứu dùng tay mở miệng bệnh nhân ra, dùng các ngón tay móc sạch đờm dãi và dị vật nếu như có thể lấy được. Với các dị vật ở sâu và khó lấy, không nên cố lấy dị vật vì làm mất thời gian và có thể đẩy dị vật vào sâu thêm hoặc gây tắc hoàn toàn đường thở. Có thể áp dụng nghiệm pháp Heimlich để làm bật các dị vật đường thở ra ngoài. Nghiệm pháp Heimlich được tiến hành như sau:

Người cấp cứu ôm sốc nạn nhân lên từ phía sau, một bàn tay thu lại thành nắm đặt ngay dưới mũi ức của nạn nhân, bàn tay thứ 2 đặt chồng lên bàn tay thứ nhất, ôm sốc bệnh nhân lên sao cho nắm tay thúc mạnh vào thượng vị hướng về phía lồng ngực của bệnh nhân. Nếu nạn nhân quá to lớn không thể sốc lên được thì đặt nạn nhân nằm ngửa trên nền cứng, người cấp cứu ngồi cưỡi trên người nạn nhân, hai bàn tay đặt chồng lên nhau trên vùng thượng vị của nạn nhân thúc mạnh về phía ngực. Nguyên lý của nghiệm pháp là làm tăng áp lực trong lồng ngực một cách đột ngột. Nhưng không nên làm nghiệm pháp này khi dạ dày đầy vì có thể gây trào ngược, cũng không nên làm cố nhiều lần nếu không lấy được dị vật vì sẽ làm mất thời gian. Với trẻ em, có thể cầm 2 chân dốc ngược bệnh nhân rồi dùng tay vỗ mạnh vào vùng giữa 2 xương bả vai cũng có thể làm bật được dị vật ra ngoài.

4.2. Thổi ngạt cho bệnh nhân

Có thể chọn kỹ thuật thổi miệng-miệng hoặc miệng - mũi. Thông thường thổi miệng - miệng có hiệu quả hơn, người cấp cứu dùng 1 bàn tay đặt lên trán bệnh nhân ấn ngửa đầu bệnh nhân ra sau đồng thời dùng ngón trỏ và ngón cái kẹp mũi bệnh nhân lại, các ngón tay của bàn tay thứ 2 vừa nâng hàm dưới của bệnh nhân lên trên ra trước đồng thời mở miệng bệnh nhân ra, người cấp cứu sau khi hít sâu áp chặt miệng vào miệng nạn nhân rồi thổi hết không khí dự trữ qua miệng vào phổi của nạn nhân. Nếu nạn nhân quá to lớn, có thể áp dụng thổi miệng-mũi, người cấp cứu vừa dùng bàn tay vừa nâng xương hàm dưới của bệnh nhân lên trên ra trước vừa khép miệng bệnh nhân lại, bàn tay thứ hai đặt lên trán nạn nhân ấn ngửa đầu nạn nhân ra sau, sau khi đã hít sâu áp chặt miệng vào mũi nạn nhân rồi thổi hết không khí dự trữ qua mũi vào phổi. Tần số thổi nên từ 10 - 12 lần/phút, trung bình đối với người lớn mỗi lần thổi phải đạt khoảng 500ml - 750ml (10 -15ml/kg thể trọng của bệnh nhân). Nếu làm đúng kỹ thuật, với mỗi lần thổi như vậy, sẽ thấy lồng ngực bệnh nhân nở vồng lên. Nếu làm không đúng kỹ thuật sẽ thấy lồng ngực bệnh nhân không nở theo nhịp thở đồng thời thấy bụng bệnh nhân to dần lên theo từng nhịp thổi hoặc không khí phì ra ngay trên mặt bệnh nhân. Động tác thổi ngạt giúp đưa không khí cùng với oxy vào trong phổi nạn nhân, động tác thở ra thụ động sau khi ngừng thổi không khí vào giúp không khí trong phổi thoát ra ngoài mang theo CO₂.

Trong điều kiện có trang bị dụng cụ, bệnh nhân có thể được đặt ống nội khí quản hoặc úp masque bóp bóng, người cấp cứu dùng masque úp khít lên mũi và miệng của nạn nhân, masque này được nối với bóng bóp. Cần bóp bóng cho bệnh nhân khoảng 20 nhịp/phút, tốt nhất là bóp bóng nối với nguồn oxy với lưu lượng 6 - 8 lít/phút.

4.3. Ép tim ngoài lồng ngực

Người cấp cứu chọn vị trí thích hợp ở một bên bệnh nhân, một bàn tay đặt lên chính giữa 1/2 dưới của xương ức bệnh nhân, bàn tay kia đặt lên trên bàn tay trước, các ngón tay xen kẽ và cùng chiều nhau, dùng lực của hai tay, vai và thân mình ép vuông góc xuống lồng ngực của bệnh nhân sao cho xương ức lún xuống  từ 4 - 5 cm, sau đó nhấc tay lên mà tiếp tục nhịp ép thứ hai, tần số ít nhất là 100 lần/phút. Với mỗi nhịp ép tim đúng kỹ thuật sẽ phải bắt được động mạch bẹn hoặc động mạch cảnh nảy. Phải ép như vậy thì mới có thể làm tống máu lên vòng tuần hoàn nhờ có lực ép trực tiếp lên tim kết hợp với làm thay đổi áp lực trong lồng ngực. Động tác này sẽ đưa máu từ thất phải lên trao đổi khí ở phổi, đưa máu từ thất trái lên tuần hoàn vành và tuần hoàn não, còn máu sẽ thụ động trở về nhĩ khi ngừng ép khiến tim giãn ra và áp lực trong lồng ngực giảm xuống.

Hai động tác ép tim và thổi ngạt phải được thực hiện xen kẽ nhau một cách nhịp nhàng theo các chu kỳ hồi sinh tim phổi. Một chu kỳ hồi sinh tim phổi gồm 30 lần ép tim sau đó 2 lần thổi ngạt dù có một hay hai người cấp cứu.

4.4. Dùng thuốc trong cấp cứu ngừng tim-phổi

+ Thuốc đầu tay là adrenalin đóng ống 1mg/1ml, thuốc kích thích thụ thể adrenergic trên hệ thần kinh tự động của tim (đặc biệt là nút xoang) làm cho tim đập lại.

Liều dùng là 1mg cho 1 lần tiêm, nhắc lại 5 phút một lần nếu như tim chưa đập lại, có thể tăng liều lên 3mg cho một lần tiêm nếu như dùng liều 1mg không có hiệu quả.

Đường tiêm thuốc tốt nhất là tiêm vào tĩnh mạch, đặc biệt tiêm vào tĩnh mạch trung tâm vì là con đường nhanh nhất đưa thuốc tới nút xoang. Nếu tiêm vào tĩnh mạch ngoại vi cần chọn tĩnh mạch cảnh ngoài, tĩnh mạch đầu hoặc tĩnh mạch nền cánh tay. Liều adrenalin cần pha trong 20 ml huyết thanh mặn 0,9% và được tiêm nhanh vào tĩnh mạch, khi tiêm vào tĩnh mạch cánh tay cần nâng cao cánh tay lên, nếu đã đặt được một dây truyền tĩnh mạch thì sau khi tiêm thuốc vào dây truyền cần nâng cao chi thể và cho dịch truyền chảy nhanh lên với mục đích làm cho thuốc về tuần hoàn trung tâm nhanh hơn. Không sử dụng các tĩnh mạch ở chi dưới vì ít hiệu quả.

Con đường dự phòng để đưa thuốc vào khi chưa tiêm được thuốc vào tĩnh mạch, đó là tiêm thuốc vào khí quản bệnh nhân. Liều dùng theo đường này cần cao hơn là 5mg adrenalin pha trong 5ml huyết thanh mặn 0,9%. Vị trí tiêm là khe sụn giáp-nhẫn, vừa chọc kim vừa hút nhẹ bơm tiêm đến khi thấy không khí tràn vào trong lòng bơm tiêm một cách dễ dàng chứng tỏ mũi kim đã nằm trong lòng khí quản, bơm nhanh thuốc vào, sau khi rút kim ra, bệnh nhân phải được thông khí và ép tim ngay.

Nhờ động tác thông khí, thuốc được đưa vào phế nang rồi ngấm sang màng phế nang - mao mạch vào tuần hoàn phổi rồi nhờ động tác ép tim về tim làm tim đập lại. Không nên nhắc lại việc tiêm thuốc vào khí quản quá nhiều lần vì làm ngập nước phổi bệnh nhân.

Con đường cuối cùng để đưa thuốc vào khi các con đường trên không thực hiện được hoặc không có hiệu quả là tiêm thuốc vào buồng tim. Cần chọn kim tiêm dài 7 - 10cm để có thể chọc tới buồng tim, kim mảnh cỡ 18 - 20G để hạn chế tổn thương cơ tim. Vị trí tiêm là khoang liên sườn 4 - 5 sát cạnh xương ức bên trái, sát bờ trên xương sườn dưới để tránh màng phổi và bó mạch thần kinh liên sườn. Hướng kim là từ dưới lên trên, từ ngoài vào trong, từ trước ra sau, vừa chọc vừa hút nhẹ bơm tiêm đến khi máu trào vào bơm tiêm một cách dễ dàng chứng tỏ mũi kim đã nằm trong buồng tim thì bơm nhanh thuốc vào. Sau khi rút kim ra bệnh nhân cần được ép tim và thông khí ngay.

+ Các thuốc khác:

- Các thuốc kiềm máu chỉ thực sự cần thiết khi tim đập lại và có huyết áp, nhưng khi cấp cứu hồi sinh kéo dài có thể sử dụng với liều 1^mEq HCO₃^- cho 1kg cân nặng cho 30 phút cấp cứu .

- Ca⁺⁺ gây tổn thương tế bào nên hiện chỉ dùng cho các trường hợp ngừng tim do hạ Ca⁺⁺ máu hoặc ngộ độc các thuốc ức chế Ca⁺⁺.

- Các thuốc chống rung thất và loạn nhịp tim như lidocain dùng với liều 1,5mg/kg, bretylium 4,5mg/kg khi có chỉ định.

- Truyền dịch khôi phục khối lượng tuần hoàn chỉ có ý nghĩa quyết định trong trường hợp nguyên nhân ngừng tim là do mất máu và dịch thể cấp tính. Còn tuyệt đại đa số các trường hợp khác, chỉ cần truyền 200 - 300ml huyết thanh mặn 0,9% trong suốt quá trình cấp cứu, chủ yếu là giữ một đường tĩnh mạch chắc chắn để đưa thuốc vào cơ thể.

4.5. Phá rung bằng sốc điện

Rung thất là tình trạng các thớ cơ tim rung lên một cách hỗn loạn, không còn khả năng tống máu đi nuôi cơ thể và được coi là ngừng tuần hoàn. Phá rung bằng sốc điện là dùng dòng điện có hiệu điện thế thấp nhưng có cường độ lớn phóng qua trục của tim, nhằm xoá sạch các ổ phát xung hỗn loạn, khôi phục lại tính tự động bình thường của hệ thần kinh tim.

Rung thất biểu hiện trên điện tim là mất phức bộ QRS mà thay bằng các sóng lổn nhổn, nếu biên độ > 7mm (ở đạo trình ngoại vi) là rung thất biên độ lớn thường đáp ứng tốt với sốc điện, nếu < 7mm là rung thất biên độ nhỏ, đáp ứng kém với sốc điện, cần kiên trì ép tim và thông khí giàu oxy để chuyển rung thất biên độ nhỏ thành rung thất biên độ lớn, phá rung sẽ hiệu quả hơn.

Liều sốc điện thông thường là:

- Lần 1 : 120^j

- Lần 2 : 150^j

- Lần 3 : 200^j

- Lần 4 : 200^j nếu chưa phá được rung thất.

Hiện nay, các máy phá rung bán tự động rất phổ biến trên thế giới, nó cho phép tự phát hiện rung thất và phóng xung điện. Các thế hệ máy mới đã thay dòng điện có xung hình sin kinh điển bằng dòng điện 2 pha (biphasic) dùng năng lượng thấp hơn, ít gây tổn thương cơ tim hơn.

4.6. Như thế nào là cấp cứu ngừng tim-phổi cơ bản có hiệu quả

Đó là khi việc cấp cứu đạt được mục đích cung cấp được máu và oxy đến cho tuần hoàn não, tuần hoàn vành cũng như tổ chức tế bào. Biểu hiện lâm sàng là niêm mạc môi bệnh nhân ấm và hồng trở lại, đồng tử co lại nếu thời gian thiếu oxy não chưa lâu và còn khả năng hồi phục. Càng tốt hơn nếu như có các dấu hiệu của sự sống như: thở trở lại, tim đập lại, ý thức tỉnh trở lại... Cần lưu ý là chỉ các dấu hiệu cung cấp được oxy cho tổ chức tế bào (môi ấm hồng trở lại) mà chưa có dấu hiệu tổn thương nặng nề ở tổ chức não (đồng tử co lại). Vì vậy cần kiên trì cấp cứu, đồng thời gọi các đội cấp cứu y tế hoặc vừa cấp cứu vừa vận chuyển bệnh nhân đến một cơ sở y tế gần nhất.

4.7. Khi nào ngừng cấp cứu

Nếu đã áp dụng đúng, đầy đủ các biện pháp cấp cứu như trên, không có điều kiện vận chuyển hoặc gọi tuyến trên chi viện, trong vòng 60 phút mà đồng tử không co lại, tim không đập lại thì cho phép ngừng cấp cứu và bệnh nhân tử vong. Cần lưu ý các trường hợp ngừng tim - phổi trong điều kiện đặc biệt đã nêu phải cấp cứu kiên trì hơn vẫn có thể cứu sống bệnh nhân

SỐC PHẢN VỆ

1. Đại cương 1.1. Khái niệm Năm 1839, Magendie tiêm vào tĩnh mạch thỏ một liều albumin từ lòng trắng trứng, không có phản ứng gì xẩy ra. Ba tuần sau, lần tiêm thứ 2 làm con vật chết. Richet (1850 -1935) và Portier (1866 - 1963) tiếp tục công trình nói trên để tìm hiểu khả năng miễn dịch của chó đối với độc tố của actinie (một loài xúc tu ở biển). Tiêm liều độc tố cuả actinie vào vùng dưới da của chó thí nghiệm với liều lượng 1mg/kg, không phản ứng gì xảy ra. Bốn tuần sau tiêm lần thứ 2 với liều lượng như lần trước, chó thí nghiệm bị sốc trầm trọng: khó thở, nôn mửa, mất cân bằng, ỉa đái bừa bãi và chết sau 25 phút. Richet đặt tên hiện tượng mới này là “sốc phản vệ” nghĩa là “không có miễn dịch”, “không có bảo vệ”. Các Nhà khoa học đánh giá cao ý nghĩa việc phát hiện sốc phản vệ. Năm 1913, Hội đồng Hoàng gia Thụy điển tặng Richet giải thưởng Nobel. Sốc phản vệ là một hội chứng lâm sàng dễ nhận biết bởi sự xuất hiện đột ngột giãn mạch và tăng tính thấm thàmh mạch và sự nhạy cảm quá mức ở phế quản: nguyên nhân của sự thay đổi này là do hoạt động của nhiều chất trung gian hoá học nội sinh được giải phóng ra ngay sau khi yếu tố kích thích là yếu tố miễn dịch hay không miễn dịch xâm nhập vào cơ thể. Sốc phản vệ là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất, dễ gây tử vong bởi suy hô hấp cấp và sốc giảm thể tích. Bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ rất đa dạng và đòi hỏi xử lý chính xác và nhanh chóng, tranh thủ từng phút theo phác đồ cấp cứu sốc phản vệ. 1.2. Những nguyên nhân của sốc phản vệ Nguyên nhân gây sốc phản vệ: - Nhóm thứ nhất là vacxin, huyết thanh, kháng sinh và nhiều thuốc khác (vitamin B1, novocain, sulefamid, vv). - Nhóm thứ hai là nọc côn trùng (ong mật, ong vàng, ong vò vẽ, vv). - Nhóm thứ ba là nhiều loại thực phẩm nguồn động vật và thực vật (sữa bò, trứng gà, cá, dầu hướng dương, rượu, vv). Dị nguyên là thuốc: sốc phản vệ là những tai biến do dị ứng thuốc xảy ra ngày một nhiều, với những hậu quả rất nghiêm trọng. Khá nhiều loại thuốc có thể gây sốc phản vệ như: kháng sinh, vacxin và huyết thanh, các thuốc giảm đau, hạ nhiệt, chống viêm không steroit, một số loại vitamin vv. Những năm gần đây có những ca sốc phản vệ do dùng các thuốc gây mê và gây tê. Sốc phản vệ do nọc côn trùng: do ong đốt, kiến đốt Sốc phản vệ do thức ăn:  thức ăn nguồn động vật, thực vật có thể gây nên các hội chứng dị ứng như mày đay, mẩn ngứa, viêm mũi, viêm miệng, vv…nhưng ít gây sốc phản vệ. Sữa bò, trứng gà, tôm, cua, cá, ốc có thể gây nên sốc phản vệ vì chúng là dị nguyên có tính kháng nguyên khá mạnh. Sữa bò có nhiều thành phần protein khác nhau: betalactoglobulin (A và B), anphalactoanbumin, cazein (anpha, gama), trong đó betalactoglobulin (A và B) có tính khnág nguyên mạnh hơn cả.Sũa bò gây nên nhiều hội chứng dị ứng như sốc phản vệ, hen phế quản, viêm mũi dị ứng, rối loạn tiêu hoá theo cơ chế dị ứng, mày đay, phù Quincke, sốt, vv… Sốc phản vệ do yếu tố lạnh: một số bệnh nhân bị dị ứng do lạnh, khi tắm lâu ở sông hoặc ở biển, hồ vào thời tiết lạnh, có thể xuất hiện sốc phản vệ . 1.3. Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế sốc phản vệ bao gồm ba giai đoạn: - Giai đoạn thứ nhất là giai đoạn mẫn cảm: bắt đầu từ khi dị nguyên vào cơ thể (hoặc hình thành trong cơ thể như một số chất chuyển hoá trung gian của sulfamide và penicilline). Dị nguyên vào cơ thể theo đường tiêm, truyền, hít thở, ăn uống, hoặc do tiếp xúc qua da. Dị nguyên gặp đại thực bào (tế bào A). Tế bào A được hoạt hoá, “xử lý” dị nguyên, chuyển các thông tin di truyền qua hệ ARN (axit ribonucleit) và tiết ra chất intecleukin 1 (IL1). Chất IL1 hoạt hóa tế bào TCD4, TCD4: sau khi được hoạt hoá, có sự tham gia của các phức hợp tương hợp tổ chức chuyển lớp 1 và 2 (Major histocompatibility complex class 1 và 2), tác động đến thứ lớp của TCD4 là TH1 và TH2. Trong sốc phản vệ do thuốc (penicillin v.v) có vai trò rõ rệt cuả TH2 với sự tham gia của các IL4 và IL5, dẫn đến sự sản sinh của IgE. Các kháng thể IgE từ các tế bào plasma (plasmocyte = tương bào) chui qua màng tương bào và gắn tên bề mặt mastocyte (dưỡng bào). Đến đây kết thúc giai đoạn thứ 1. - Giai đoạn thứ hai là giai đoạn hoá sinh bệnh: Với sự kết hợp của phân tử thuốc (ví dụ penicillin) với IgE, với sự tham gia của bạch cầu ái toan. Trong giai đoạn này sự kết hợp của dị nguyên (thuốc) kết hợp với IgE giải phóng nhiều loại hoạt chất trung gian: histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin D2, các leucotrien (D4, B4) v.v. - Giai đoạn thứ ba là giai đoạn sinh lý bệnh. Trong giai đoạn này các hoạt chất kể trên làm giãn động mạch lớn gây tụt huyết áp, co thắt phế quản gây khó thở co thắt dạ dày, tá tràng  gây nên cơn đau vùng bụng, co động mạch não gây        đau đầu, choáng váng, hôn mê. Những năm gần đây, y học đã xác định về vai trò một số chât trung gian, trong cơ chế sốc phản vệ. Hậu quả sinh bệnh học là sự tăng tính thấm mao quản và tính nhậy cảm qua mức của phế quản. - Gây giãn mạch ngoại biên, tăng tính thấm thành mạch thoát dịch và giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim, tụt huyết áp. - Co thắt phế quản, phù nề thanh quản, thanh môn, tăng tiết dịch, làm hẹp đường hô hấp, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp cấp. 2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng lâm sàng Bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ khá đa dạng. Độ nặng của sốc phụ thuộc vào mức độ nhạy cảm của từng cơ thể, số lượng và tốc độ hấp thụ các chất kháng nguyên hay chất lạ vào cơ thể.  Những dấu hiệu sớm đáng chú ý: bồn chồn, hốt hoảng, khó thở, phù nề thanh khí quản, nhịp tim nhanh, suy tim cấp, truỵ mạch. Thời gian diễn biến của sốc phản vệ kéo dài từ vài giây đến 30 phút, tốc độ sốc càng nhanh thì tiên lượng càng xấu. Diễn biến của sốc phản vệ được chia theo mức độ: nhẹ, trung bình, nặng: 2.1.1.  Diễn biến nhẹ: Với biểu hiện lo lắng, sợ hãi, đau đầu, chóng mặt. Có trường hợp xuất hiện mày đay, mẩn ngứa, phù Quincke, buồn nôn, hoặc nôn, ho, khó thở, tê ngón tay, đau quặn vùng bụng, người mệt mỏi, ỉa đái không tự chủ. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy giống như hen phế quản, tim đập nghe không rõ. Huyết áp tụt, nhịp tim nhanh (130-150 lần /phút) đôi khi có ngoại tâm thu. 2.1.2.Diễn biến trung bình: Với biểu hiện hoảng hốt, sợ chết, choáng váng, ngứa ran, mày đay khắp người, khó thở, co giật, đôi khi hôn mê, chảy máu mũi, chảy máu dạ dầy, ruột. Kiểm tra người bệnh thì phát hiện da tái nhợt, niêm mạc tái tím, môi thâm, đồng tử dãn. Tiếng tim đập yếu, mạch nhanh nhỏ khó bắt. Không đo được huyết áp. 2.1.3.Diễn biến nặng: Sốc phản vệ xẩy ra ngay trong những phút đầu tiên với tốc độ chớp nhoáng. Bệnh nhân hôn mê, nghẹt thở, da tái tím, co giật, không đo được huyết áp và tử vong  sau ít phút, hãn hữu kéo dài vài giờ. Nếu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực động mạch phổi bít đều thấp. Sự thiếu ôxy máu, giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến toan lactic và giảm co bóp cơ tim là giai đoạn nặng của sốc phản vệ. Sốc giảm thể tích trong sốc phản vệ chính là sự giãn mạch, mất máu vào trong các khoang chứa ngoài thành mạch và giảm co bóp cơ tim. Vì vậy cấp cứu sốc giảm thể tích là một yếu tố chính trong sốc phản vệ. Trong nhiều trường hợp, sốc phản vệ diễn biến với tốc độ trung bình. Người bệnh có những phản ứng nóng ran và ngứa ngáy khắp người, ù tai, mệt mỏi, ngứa mũi, mắt đỏ, chảy nứơc mắt, ho khan, khó thở, đau quặn vùng bụng v.v… Khám bệnh nhân có thể phát hiện: Sung huyết vùng da, ban, mày đay, phù nề mi mắt và vành tai, viêm kết mạc dị ứng, viêm mũi, ran rít, ran ngáy khắp phổi, tiếng tim đập nhỏ, mạch nhanh, huyết áp tụt. Sau đó là cả biểu hiện: ý thức mù mờ hoặc hôn mê, đồng tử không phản ứng với ánh sáng. Đáng chú ý những biến chứng muộn (viêm cơ tim dị ứng, viêm cầu thận, viêm thận) diễn ra sau  sốc phản vệ. Chính những biến chứng này có thể dẫn đến tử vong. Có trường hợp sốc phản vệ đã được điều trị, nhưng 1-2 tuần lễ sau đó xuất hiện hen phế quản, mày đay tái phát nhiều lần, phù Quincke và đôi khi là những bệnh tạo keo (Luput ban đỏ hệ thống, viêm nút quanh động mạch). 2.2. Xét nghiệm cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: công thức máu, đông máu, đo các chất khí trong máu, lactate, điện giải, các xét nghiệm tìm nguyên nhân thường chậm và không phục vụ cho nhu cầu cấp cứu. - Chẩn đoán hình ảnh: không cần thiết. 3. Chẩn đoán 3.1. Chẩn đoán xác định. Chẩn đoán sốc phản vệ khi có bất kỳ 1 trong 3 tiêu chuẩn sau đây: -Tiêu chuẩn 1: Khởi phát cấp tính (vài phút tới vài giờ) với các biểu hiện ở da, niêm mạc hoặc cả hai (mẩn ngứa, nóng bừng, phù nề môi, lưỡi, hầu họng) và có ít nhất một trong các dấu hiệu sau: +Khó thở: thở khò khè, co thắt phế quản, thở rít. +Trụy mạch: hạ huyết áp hoăc các dấu hiệu thiếu máu các cơ quan (giảm trương lực cơ, ngất, mất trương lực). -Tiêu chuẩn 2: Có hai hoặc nhiều hơn những biểu hiện sau đây và xuất hiện nhanh sau khi tiếp xúc với chất có thể là dị nguyên với người đó: +Biểu hiện ở da và niêm mạc (mẩm ngứa, nóng bừng, phù nề lưỡi, môi). +Biểu hiện hô hấp: khó thở, thở khò khè, co thắt phế quản. +Trụy mạch: hạ huyết áp, hoăc các dấu hiệu thiếu máu các cơ quan (giảm trương lực cơ, ngất, mất trương lực). +Các triệu chứng tiêu hóa dai dẳng: đau quặn bụng, nôn. -Tiêu chuẩn 3: +Hạ huyết áp nhanh (vài phút tới vài giờ) sau khi tiếp xúc với dị nguyên đã biết trước với người đó. +Trẻ em và nhũ nhi: huyết áp tâm thu thấp (theo tuổi) hoặc giảm trên 30% huyết áp lúc bình thường. Huyết áp tâm thu ở trẻ nhi khi nhỏ hơn 70 mmHg ở trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi; thấp hơn (70 mmHg +{2 x tuổi} ) với trẻ 1 đến 10 tuổi  và nhỏ hơn 90 mmHg với trẻ từ 11 đến 17 tuổi. 3.2. Chẩn đoán phân biệt. - Sốc do tim: nhồi máu cơ tim cấp: bệnh nhân có đau ngực, tăng CPK và troponin, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q, … - Nhồi máu phổi: bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, điểm Wells > 4, D-dimer > 400. - Phình tách động mạch chủ. - Tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp. - Sốc giảm thể tích: do mất máu hoặc mất nước nặng. - Sốc nhiễm khuẩn: có bằng chứng nhiễm khuẩn nặng kèm theo có sốc. 3.3. Chẩn đoán nguyên nhân. 3.3.1.  Các test bì: - Test lẩy da. - Test trong da. Các phương pháp này ít tốn kém, kỹ thuật đơn giản, có thể phổ biến rộng rãi. 3.3.2.  Các phương pháp hiện đại chẩn đoán dị ứng thuốc. - Phản ứng huyết thanh phóng xạ để xác định các Ig. + RAST (phương pháp miễn dịch phóng xạ dụng đĩa bằng giấy). + ELISA (phương pháp miễn dịch enzym). - Giải phóng histamin từ bạch cầu đặc hiệu. - Định hương các kháng thể IgA, IgG kháng thuốc. - Hoạt hoá bổ thể. - Định lượng mediators, Leucotrienes. 4. Cấp cứu, điều trị 4.1. Nguyên tắc cấp cứu. Cấp cứu sốc phản vệ phải khẩn trương như là cấp cứu ngừng tuần hoàn, đó là phải được tiến hành ngay tại chỗ cho đến khi đảm bảo được đường thở (Airway), hô hấp (Breathing), tuần hoàn (Circulation) bằng adrenalin, truyền dịch … rồi mới được chuyển đi nơi khác. 4.2. Cấp cứu, điều trị theo tuyến 1. Tại chỗ Ngừng ngay tiếp xúc với dị nguyên (các loại thuốc, dịch truyền, máu và chế phẩm máu các loại thuốc uống, bôi, nhỏ mắt, …) 2. Điều trị chung -Ở mức độ nhẹ: kháng histamine tiêm dưới da. Methylprednisolon 40-80mg tiêm tĩnh mạch. -Mức độ nặng: nếu có khó thở hoặc tụt huyết áp thì: + Đặt bệnh nhân nằm tại chỗ, đầu thấp, chân cao. + Adrenalin ống 0,5-1mg tiêm bắp vào mặt trước bên đùi (đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh cao hơn tiêm dưới da cao hơn cơ denta).Không khuyến cáo tiêm dưới da + Trẻ em: pha loãng 1 ống với 10ml nước cất tiêm bắp 0,01mg/kg/lần. Tiêm 10-15 phút/lần cho đến khi mạch quay bắt rõ, huyết áp trở lại bình thường, khó thở giảm hẳn. + Nếu sau tiêm adrenalin 1mg/5 phút mà không bắt được mạch quay thì cứ tiêm adrenalin 0,3-0,5mg/lần/mỗi 5 phút qua đường tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch cảnh cho đến khi nào bắt được mạch thì chuyển qua truyền tĩnh mạch liên tục. 4.3. Điều trị chuyên khoa 4.3.1. Hô hấp: -Đảm bảo khai thông đường thở, thở oxy qua gọng kính hoặc mặt nạ. -Mở khí quản cấp cứu nếu có phù thanh môn, bóp bóng ambu có oxy, thở máy với 100% oxy trong giờ đầu, điều chỉnh máy thở theo tình trạng cụ thể của bệnh nhân. 4.3.2. Tuần hoàn: -Đặt đường truyền tĩnh mạch (tĩnh mạch ngoại vi, nếu không thể thiết lập được thì đặt đường truyền trung tâm qua tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch đùi). -Truyền dịch nhanh natri clorua 0,9% 1-2 lít có thể phối hợp với dịch keo hoặc Haesteril 6%, vì trong sốc phản vệ luôn có hiện tượng giãn mạch kết hợp với tăng tính thấm thành mạch. -Adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục liều bắt đầu 0,1 µg/kg điều chỉnh liều sao cho huyết áp tâm thu > 90mmHg. 4.3.3.Cấp cứu ngừng tim phổi do sốc phản vệ: Xử lý theo phác đồ cấp cứu ngừng tim phổi cơ bản hoặc chuyên sâu. 4.3.4. Các điều trị khác: -Methylprednisolon 1mg/kg/4 giờ, tiêm tĩnh mạch hoặc hydrocortison hemisuccinat 5mg/kg/4 giờ, tiêm tĩnh mạch. -Salbutamol hoặc ventolin xịt họng hoặc khí dung nếu có khó thở hoặc phối hợp thêm với aminophylin truyền bolus tĩnh mạch. -Kháng histamine: prometazin 0,5-1mg, tiêm bắp. + Kháng Histamin H1:Diphenhydramine hay được dùng nhất: 1-2 mg/kg. Hoặc promethazin (Pypolphen) 0,5-1mg/kg tiêm bắp mỗi 6-8 giờ. + Kháng Histamin H2: Ranitidine: 1-2 mg/kg Phối hợp kháng H1&H2 hiệu quả hơn dùng kháng H1 đơn độc trong điều trị các biểu hiện da trong phản vệ: -Uống than hoạt và thuốc nhuận tràng nếu dị nguyên vào qua đường tiêu hóa. - Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc nếu có thể. -Lưu ý: khi phát hiện ra sốc phản vệ điều dưỡng viên có thể sử dụng adrenalin tiêm bắp theo phác đồ nếu bác sỹ không có mặt, sau đó gọi thêm người đến trợ giúp. Phản ứng phản vệ có thể xảy ra bất cứ lúc nào, với bất kỳ thuốc gì, liều thấp kể cả khi chúng ta mới thử test. 4.3.5. Theo dõi sau cấp cứu: - Phản vệ hai pha (biphasic) có thể xuất hiện sau khi đáp ứng ban đầu từ 1-72 giờ. - 5-20% có phản vệ 2 pha, khoảng 3% cần xử lý cấp cứu - Nguy cơ xuất hiện hai pha: tiêm adrenalin với liều lớn hơn ban đầu. - Cần theo dõi sát trong vòng 4-6 giờ đầu, chú ý trong 72 giờ - Những trường hợp có nguy cơ hai pha, cần nhập viện để theo dõi - Những trường hợp cần hỗ trợ hô hấp, tiêm truyền Adrenalin, Glucagon, cần nhập khoa hồi sức cấp cứu. 4.4. Dự phòng. - Hỏi kỹ tiền sử dị ứng của bệnh nhân đặc biệt với các loại thuốc, thức ăn. - Thực hiện đúng quy trình thử test với một số thuốc theo quy định của Bộ Y tế. - Luôn nhớ kiểm tra hộp thuốc cấp cứu chống sốc phản vệ (adrenalin, nước cất, bơm kim tiêm dùng một lần, methylprednisolon hoặc hydrococtison, phương tiện khử trùng) có dủ số lượng, hạn dùng không, phác đồ cấp cứu và hộp thuốc này luôn để ở xe tiêm truyền khi chăm sóc, thực hiện thuốc cho bệnh nhân. - Thường xuyên tập huấn lại cho nhân viên về phác đồ cấp cứu sốc phản vệ.

Tổng hợp tài liệu Nhi Khoa

1. Một số mẹo khi thăm khám một bệnh Nhi 

2. Phác đồ xử trí co giật  BV Nhi Đồng II

3.  Bệnh học nhi khoa mobile 

4. Phác đồ điều trị  BV Nhi Trung Ương,của BV Nhi ĐồngI

5. Liều lượng thuốc Nhi Khoa

6. Thuốc biệt dược và liều lượng _Lê Đình Sáng

7. Suy Hô Hấp Sơ Sinh

8. Bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em

9. Bệnh học Nhi KHoa

10. Bệnh còi xương Dinh Dưỡng Trẻ em

11. Một số Case Nhi tham khảo

12. GIÁO TRÌNH NHI KHOA

•  Nhi TM-THẬN-KHỚP-HUYẾT HỌC-NỘI TIẾT
• Nhi SƠ SINH-CẤP CỨU-CSSKBĐ
• Nhi HÔ HẤP-TIÊU HÓA-LÂY
• Nhi DINH DƯỠNG

13.  CÂU HỎI ÔN TẬP NHI KHOA

14. THỰC HÀNH LÂM SÀNG NHI KHOA Y HÀ NỘI

15 .  Phác đồ điều trị Ngoại Trú Bệnh viện Nhi Đồng 2 năm 2016

16. Phác đồ điều trị Nội Trú Bệnh viện Nhi Đồng 2 năm 2016

17. Atlas bệnh học nhi khoa- sách dịch

TỔNG HỢP TÀI LIỆU SẢN PHỤ KHOA

TÀI LIỆU SẢN PHỤ KHOA

1. Siêu âm sản khoa -Thầy Cường - PGD bv Sản TƯ

2. Siêu âm sản khoa thực hành

3. Sản phụ khoa hình ảnh minh họa

4. Sản khoa tổng hợp -Lê Đình Sáng

5. Sản phụ khoa Y Huế

6. Sản phụ khoa Y Hà Nội tập 1


7.Sản phụ khoa Y Hà Nội tập 2

8. Trắc nghiệm Sản Tổng Hợp 1

9. Trắc nghiệm Sản Tổng Hợp 2

10. Trắc nghiệm Sản Tổng Hợp 3

11. Hội chứng HELLP: cập nhật và những vấn đề còn tranh luận

Sử Dụng Máy Thở

Ở các nước phát triển trên thế giới nói chung và Việt Nam nói riêng, trang thiết bị trong ngành y tế đóng vai trò hết sức quan trọng, quyết định đến sự lớn mạnh và phát của mỗi trung tâm y tế và các bệnh viện, trong số các trang thiết bị y tế, máy thở là thiết bị không thể thiếu trong hồi sức cấp cứu và hỗ trợ điều trị cho bệnh nhân.

Máy thở làm nhiệm vụ cung cấp một phần hay toàn bộ công việc mà cơ thể tạo ra để đưa khí vào và ra khỏi phổi. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự sống cho bệnh nhân, mà khả năng tự thở của họ bị hạn chế hoặc khả năng tự thở tạm thời bị mất đi. Đây  là điều kiện tiên quyết để cứu sống và phục hồi sức khỏe cho người bệnh.

Vấn đề đặt ra ở đây là làm sao để vừa giúp chữa trị các bệnh lây nhiễm vê hô hấp, hướng dần tới cai thở và thôi thở máy, vừa đảm bảo làm sạch môi trường bên ngoài. Đề tài này nhằm giới thiệu một loại máy thở hiện đang được sử dụng rất rộng rãi tại các trung tâm y tế và bệnh viện lớn, đó là máy thở Esprit.

Esprit là máy thở kĩ thuật cao, đa tính năng thích hợp cho hồi sức cấp cứu hiện nay. Với cấu trúc 5 bộ vi xử lý tinh tế, Esprit hỗ trợ cả hai chế độ thông khí xâm nhập và không xâm nhập, hai kiểu thở áp lực và thể tích. Được Bộ Y Tế chọn để cung cấp trong chương trình phòng chống Cúm A/H5N1 trên toàn quốc

TẢI VỀ

Rối loạn nước và điện giải

TẢI TÀI LIỆU TẠI ĐÂY

Thể tích dịch cũng như nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trong một giới hạn hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác động của môi trường biến đổi rất lớn. Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởi thận.

Rối loạn cân bằng Natri

Những rối loạn nồng độ Natri [Na⁺] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bất thường của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na⁺] và nước. Những biến đổi [Na⁺] có liên quan với những thay đổi của thể tích dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặc giảm thể tích. Cơ thể duy trì được “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chế bài xuất Natri ở thận. Ngược lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổi trong xuất nhập nước. Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên có thể gây nên những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng.

1. Hạ Natri máu

Gọi là hạ máu khi [Na⁺] huyết thanh < 135 mEq/l. Đây là một trong những rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện.

Triệu chứng hạ máu khi [Na⁺] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi và mất định hướng. Nếu hạ [Na⁺] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có thể có co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong.

Mức [Na⁺] máu không hề phản ánh lượng Natri của cơ thể. Hạ Natri máu thường là do rối loạn cân bằng nước. Bệnh nhân có hạ [Na⁺] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ [Na⁺] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na⁺] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na⁺] máu có thể tích dịch tăng.

Nguyên nhân thường gặp của hạ [Na⁺] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…

Hạ [Na⁺] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoài thận. Các nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát và chứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu. Trong trường hợp này [Na⁺] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l. Nguyên nhân ngoài thận có thể do mất qua đường tiêu hóa và qua da. Trong trường hợp này, [Na⁺] nước tiểu thường < 20 mEq/l. Điều trị tối ưu là bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.

Hạ [Na⁺] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơ gan và hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na⁺] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na⁺] máu = 125-135 mEq/l). Hạ [Na⁺] máu trong trường hợp là này chỉ điểm mức độ nặng của bệnh. Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạn chế nước.

Hạ [Na⁺] có thể tích dịch bình thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứ phát do suy tuyến yên. Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh phổi (viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não, xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Điều trị nguyên nhân và hạn chế nước đưa vào.

Hạ [Na⁺] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na⁺] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứu nội khoa. Một tình trạng hạ [Na⁺] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp thích nghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong. Nguyên nhân gây hạ [Na⁺] máu cấp có thể là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống nước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo dài, thuốc lắc.

Điều trị hạ [Na⁺] máu:

Có ba yếu tố cần quan tâm:

-          Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng của triệu chứng sẽ quyết định tính cấp cứu của điều trị.

-          Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na⁺] máu mạn tính (> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuất hiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ở trung tâm cầu não, nếu [Na⁺] được điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc > 18 mEq/l trong 48 giờ).

-          Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) rất khó tiên đoán. Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na⁺] máu thường xuyên (2-4h).

Điều trị cấp cứu hạ [Na⁺] máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phép tăng [Na⁺] máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị. Sau đó cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na⁺] máu mạn tính.

Tính lượng Natri cần bù:

Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na⁺] đích - [Na⁺] đo được)

Nên cho bệnh nhân thở ôxy và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước tự do. Tốc độ điều chỉnh [Na⁺] trong hạ [Na⁺] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ.

2. Tăng [Na⁺] máu

Rất hiếm khi đi kèm với tăng thể tích dịch của cơ thể. Cơ chế thường gặp của tăng [Na⁺] máu là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối. Bệnh nhân cao tuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na⁺] máu do suy giảm cảm giác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước. Nguyên nhân gây mất nước do thận thường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường huyết, lợi niệu sau khi giải áp tắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt.

Điều trị tăng [Na⁺] máu:

Bảng 1. Bù nước trong điều trị tăng [Na⁺] máu

Nước thiếu hụt

1. Ước lượng tổng lượng nước cơ thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể. 2. Tính lượng nước tự do thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW. 3. Bù lượng nước thiếu hụt trong 48 đến 72 giờ.

Nước mất tiếp tục

4. Tính  độ thanh thải nước tự do (CeH2O): CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa] Trong đó V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+] nước tiểu, UK là [K+] nước tiểu và SNa là [Na+] huyết thanh.

Nước mất không nhận biết

5. Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.

Tổng cộng

6. Cộng tất cả các nước ở trên để tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất. Bù nước thiếu hụt trong 48 đến 72h. Bù nước tiếp tục mất hàng ngày.

Trước tiên, nếu bệnh nhân có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý. Sau khi đã bù dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt. Chỉ làm giảm [Na⁺] từ từ trong vòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh. Tùy thuộc vào huyết áp và lâm sàng, có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ hoặc ¼), cần kiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5%. Tính toán lượng nước mất không kèm điện giải qua thận rất quan trọng trong đái tháo nhạt.

Rối loạn cân bằng Kali

Tổng lượng Kali trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg. Tuy nhiên chỉ có 2% Kali của cơ thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (do thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào). Như vậy nồng độ Kali ([K⁺]) máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể.

1. Hạ [K⁺] máu

Gọi là hạ [K⁺] máu khi nồng độ [K⁺] huyết tương < 3,5 mEq/l. Cơ chế hạ [K⁺] có thể do (1) dịch chuyển [K⁺] ngoại bào vào nội bào và (2) mất Kali thực sự.

Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic trên màng tế bào cơ làm Kali ngoại bào đi vào nội bào. Một ví dụ điển hình là Ventolin (Albuterol) khí dung làm hạ [K⁺] máu. Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K⁺] vào tế bào là nhiễm kiềm, hạ thân nhiệt và Insulin.

Mất Kali thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm và hạ Magnesi máu. Hạ [Mg⁺⁺] máu làm giảm tái hấp thu [K⁺] của các tế bào ống thận làm tăng nguy cơ xuất hiện cũng như kéo dài tình trạng hạ [K⁺] máu ở bệnh nhân hồi sức, nhất là khi được sử dụng lợi tiểu. Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng gây hạ [K⁺] máu.

Hạ [K⁺] máu nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần. Hạ [K⁺] máu có thể có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéo dài. Bản thân hạ [K⁺] máu không gây rối loạn nhịp nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện làm dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như trong trường hợp hạ [Mg⁺⁺] máu và nhiễm độc Digitalis.

Dung dịch thường dùng để bù Kali là Kalichlorid ưu trương. Khi dùng phải hòa loãng. Thường hòa 20 mEq Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ. Tốc độ truyền Kali thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K⁺] < 1,5 mEq/l hoặc rối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h. Thường truyền qua đường TM trung ương để giảm kích thích tĩnh mạch. Tuy nhiên nếu muốn truyền tốc độ cao hơn 20 mEq/h thì không dùng đường trung ương.

Nếu hạ [K⁺] máu kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg⁺⁺] máu. Hạ [Mg⁺⁺] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K⁺] máu kháng trị.

2. Tăng [K⁺] máu

Có đến 20% tất cả trường hợp tăng [K⁺] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồng cầu, máu bị đông). Chính vì lý do này mà nếu [K⁺] máu cao bất thường trong khi bệnh nhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K⁺] máu thì cần kiểm tra lại [K⁺] máu trước khi quyết định điều trị.

Tương tự như đối với hạ [K⁺] máu thì tăng [K⁺] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từ nội bào ra ngoại bào và do giảm mất qua thận. Trong trường hợp tăng [K⁺] máu, nếu [K⁺] nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K⁺] từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu [K⁺] nước tiểu < 30 mEq/l thường do giảm mất qua thận.

Chuyển dịch [K⁺] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K⁺] từ nội bào ra ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các thuốc (ức chế β và Digitalis).

Giảm thải [K⁺] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận. Các thuốc khác gây ức chế hệ RAA gây tăng [K⁺] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm không Steroid, Heparin.

Truyền máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K⁺] trong máu sẽ tăng lên do rò rỉ từ hồng cầu. Thông thường lượng Kali này sẽ được đào thải qua thận. Tuy nhiên khi bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K⁺] này sẽ không được đào thải làm tăng [K⁺] máu.

Hậu quả nặng nề nhất của tăng [K⁺] máu là chậm dẫn truyền điện học tim. Dẫn truyền thường bắt đầu có rối loạn khi [K⁺] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện khi [K⁺] máu ở mức 8 mEq/l. Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn, rõ nhất ở V₂ và V₃. Nếu [K⁺] tiếp tục tăng thì sóng P giảm biên độ và PR kéo dài. Sau đó sóng P mất, QRS kéo dài. Cuối cùng là vô tâm thu.

Điều trị tăng [K⁺] máu

Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K⁺] máu trên màng tế bào. Khi [K⁺] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% trong 3 phút, có thể lặp lại sau 5 phút. Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút. Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuần hoàn thì nên dùng Calcichlorid 10%. Không dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộ độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate.

Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế. Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so với Bicarbonate. Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose 20% truyền trong 1giờ.

Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K⁺] từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên trong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K⁺] máu) thì Insulin-Glucose hiệu quả hơn. Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó không nên dùng nếu trước đó đã dùng Calci đối kháng tác dụng của [K⁺] lên màng tế bào.

Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm phân máu.

Rối loạn cân bằng Magnesi

Magnesi là ion dương nội bào có lượng lớn thứ hai trong cơ thể người sau Kali. Magnesi đóng vai trò là chất đồng yếu tố của hơn 3000 phản ứng enzyme khác nhau trong đó có phản ứng tổng hợp ATP. Tổng lượng Magnesi trong cơ thể người trưởng thành khoảng 24 g (1 mole hay 2000 mEq). Magnesi cũng điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ trơn, chính vì vậy nó đóng vai trò cốt lõi trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương lực mạch máu ngoại biên.

Nồng độ Magnesi [Mg⁺⁺] không phản ánh đúng lượng Magnesi của cơ thể, đặc biệt là trong trường hợp hạ Magnesi. [Mg⁺⁺] máu có thể bình thường trong khi tổng lượng Magnesi của cơ thể bị thiếu hụt. Khoảng 55% lượng Magnesi trong huyết tương tồn tại dưới dạng ion hóa. Phần còn lại gắn với các anion khác như phosphate và sulfate. Các phòng xét nghiệm hiện nay chỉ định lượng tổng lượng Magnesi huyết tương chứ không định lượng Mg ion hóa.

1. Hạ [Mg⁺⁺] máu

Hạ Magnesi máu rất thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức (60-65%). Tuy nhiên, “hạ Magnesi máu là một rối loạn điện giải ít được chẩn đoán nhất trong thực hành lâm sàng hiện nay”.

Các yếu tố làm dễ bao gồm thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis, Amphotericine, Cyclosporine), tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim cấp.

Không có biểu hiện lâm sàng nào đặc hiệu cho hạ [Mg⁺⁺] máu. Tuy nhiên hạ [Mg⁺⁺] thường đi kèm với các rối loạn điện giải khác như hạ [K⁺] máu, hạ [Ca⁺⁺] máu và phosphate máu. Hạ [Mg⁺⁺] máu sẽ làm khử cực tế bào cơ tim làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp nhanh. Hạ [Mg⁺⁺] làm tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim. Tiêm TM Magnesi có thể đối kháng tác dụng độc của Digitalis ngay cả khi [Mg⁺⁺] máu bình thường. Một nguy cơ khác nữa của hạ [Mg⁺⁺] máu là xoắn đỉnh (torsade de pointes).

Chế phẩm bù Magnesi đường tĩnh mạch là Magnesisulfate (MgSO₄). Mỗi gram MgSO₄ chứa 8 mEq Magnesi. Dung dịch Magnesisulfate thường dùng ở BV Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh là dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq.

Trong trường hợp hạ [Mg⁺⁺] máu nhẹ có thể dùng đường uống. Trong trường hợp rất nặng, cần bơm TM trực tiếp sau đó duy trì bằng truyền TM. Sau khi bơm TM, [Mg⁺⁺] có thể tăng cao nhanh chóng nhưng sau 15 phút sẽ giảm thấp. Sau khi bù, [Mg⁺⁺] máu có thể trở về bình thường sau 1 đến 2 ngày nhưng tổng lượng Magnesi của cơ thể chỉ trở về bình thường sau vài ngày.

2. Tăng [Mg⁺⁺] máu

Tăng [Mg⁺⁺] máu hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân suy chức năng thận. Các nguyên nhân khác gây tăng [Mg⁺⁺] máu có thể bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone do đái tháo đường, suy thượng thận, cường cận giáp và ngộ độc Lithi.

Magnesi có thể được xem là chất đối vận sinh lý tự nhiên của Calci. Những hậu quả tim mạch của tăng [Mg⁺⁺] máu là do tính chất đối kháng với Calci. Theo nồng độ [Mg⁺⁺] máu tăng dần, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất kéo dài, block tim hoàn toàn và cuối cùng là ngừng tim.

Điều trị tăng [Mg⁺⁺] máu nặng nề bằng thẩm phân. Khi chưa có thẩm phân thì cần dùng cấp cứu Calcigluconate 10% (1g tiêm TM trong 2-3 phút). Nếu tim mạch bệnh nhân ổn và chức năng thận còn duy trì thì có thể truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh mạch để tăng thải Magnesi qua đường thận.

Rối loạn cân bằng Calci

Calci là điện giải có số lượng lớn nhất trong cơ thể người với khoảng 500gr Calci ở một người trưởng thành. Tuy nhiên có đến 99% trong số này bị bắt giữ ở xương. Ở mô mềm, lượng Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào.

Calci trong huyết tương tồn tại dưới ba dạng khác nhau. Khoảng 50% Calci huyết tương gắn với protein máu, chủ yếu là Albumin. Khoảng 5-10% gắn với các anion như phosphate và sulfate. Phần còn lại khoảng 40-45% ở dạng tự do ion hóa ([Ca⁺⁺]). Chính dạng Calci ion hóa này mới là dạng hoạt tính. Định lượng Calci toàn phần sẽ gây nên những nhầm lẫn lâm sàng. Chính [Ca⁺⁺] mới là phần Calci cần phải quan tâm trong chẩn đoán, xử trí và theo dõi hạ Calci máu.

*Các vấn đề cần quan tâm khi lấy máu xét nghiệm [Ca⁺⁺] máu: mất CO₂ khỏi mẫu máu sẽ làm giảm giả Calci ion hóa do vậy tránh để lẫn bọt khí trong mẫu máu. Các chất chống đông như Heparin, Citrate, EDTA có thể gắn với Calci làm giảm Calci.

1. Hạ Calci ion hóa máu:

Gặp ở 50-65% bệnh nhân hồi sức.

Nguyên nhân thường gặp là nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc (Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi máu, viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết.

Biểu hiện lâm sàng của hạ Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật toàn thể và tetany. Hậu quả tim mạch của hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim và ngoại tâm thu thất. Biểu hiện này ít rõ trong hạ Calci máu nhẹ nhưng rất nặng nề khi Calci máu giảm nặng.

Điều trị hạ [Ca⁺⁺] máu cần phải giải quyết nguyên nhân. Tuy nhiên hạ [Ca⁺⁺] máu có triệu chứng được xem là một cấp cứu nội khoa do vậy cần tiêm Calci tĩnh mạch.

Bảng 2. Tóm tắt điều trị hạ [Ca⁺⁺] máu

Dung dịch	Calci nguyên tố	Trình bày	Áp lực thẩm thấu
Calcichloride 10%	27mg (1,36 mEq)/ml	Ống 10ml	2000 mOsm/l
Calcigluconate 10%	9mg (0,46 mEq)/l	Ống 10ml	680 mOsm/l
Hạ [Ca++] máu có triệu chứng: Truyền dd Calci qua đường TM trung ương lớn nếu có. Nếu chỉ có TM ngoại vi thì Calcigluconate 10% sẽ ít kích thích hơn. Liều bolus 200mg Calci nguyên tố (8ml Calcichloride 10% hoặc 22ml Calcigluconate 10%) trong 100ml dung dịch muối sinh lý trong 10 phút. Truyền TM duy trì 1-2mg Calci nguyên tố/kg/h trong 6 đến 12h tiếp theo.

Điều trị duy trì Calci bằng đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố mỗi ngày ở người lớn. Các chế phẩm thường dùng là Calcicarbonate (Oscal) hoặc Calcigluconate (mỗi viên chứa 500mg Calci nguyên tố).

2. Tăng [Ca⁺⁺] máu

Tăng Calci máu ít gặp hơn nhiều so với hạ [Ca⁺⁺] máu. Nguyên nhân tăng [Ca⁺⁺] gần như chủ yếu là do bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát. Tăng [Ca⁺⁺] máu nặng có thể gây nên các triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần, đau bụng, táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu và đau cơ mơ hồ, tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm, nhức đầu, lú lẫn. Tăng [Ca⁺⁺] máu nặng nề có thể gây hôn mê. Tăng [Ca⁺⁺] có thể làm rút ngắn đoạn QT và kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Có thể có block nhĩ thất với các mức độ khác nhau. Tăng [Ca⁺⁺] máu làm tăng độc tính của Digitalis trên tim.

Mực đích của điều trị là khống chế và làm giảm [Ca⁺⁺] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăng thải Calci qua thận, ức chế hoạt động của hủy cốt bào tại xương, ngưng các thuốc gây tăng [Ca⁺⁺] máu và điều trị nguyên nhân nếu có thể.

Đầu tiên có thể bù dịch bằng nước muối sinh lý nếu tim và thận bệnh nhân cho phép. Bù dịch sẽ làm hạ [Ca⁺⁺] máu thông qua tác dụng pha loãng và tăng thải Calci qua thận. Có thể dùng kèm lợi tiểu Furosemide trong lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời tránh nguy cơ quá tải dịch.