Rối loạn nước và điện giải

TẢI TÀI LIỆU TẠI ĐÂY

Thể tích dịch cũng như nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trong một giới hạn hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác động của môi trường biến đổi rất lớn. Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởi thận.

Rối loạn cân bằng Natri

Những rối loạn nồng độ Natri [Na⁺] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bất thường của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na⁺] và nước. Những biến đổi [Na⁺] có liên quan với những thay đổi của thể tích dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặc giảm thể tích. Cơ thể duy trì được “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chế bài xuất Natri ở thận. Ngược lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổi trong xuất nhập nước. Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên có thể gây nên những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng.

1. Hạ Natri máu

Gọi là hạ máu khi [Na⁺] huyết thanh < 135 mEq/l. Đây là một trong những rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện.

Triệu chứng hạ máu khi [Na⁺] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi và mất định hướng. Nếu hạ [Na⁺] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có thể có co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong.

Mức [Na⁺] máu không hề phản ánh lượng Natri của cơ thể. Hạ Natri máu thường là do rối loạn cân bằng nước. Bệnh nhân có hạ [Na⁺] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ [Na⁺] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na⁺] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na⁺] máu có thể tích dịch tăng.

Nguyên nhân thường gặp của hạ [Na⁺] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…

Hạ [Na⁺] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoài thận. Các nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát và chứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu. Trong trường hợp này [Na⁺] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l. Nguyên nhân ngoài thận có thể do mất qua đường tiêu hóa và qua da. Trong trường hợp này, [Na⁺] nước tiểu thường < 20 mEq/l. Điều trị tối ưu là bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.

Hạ [Na⁺] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơ gan và hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na⁺] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na⁺] máu = 125-135 mEq/l). Hạ [Na⁺] máu trong trường hợp là này chỉ điểm mức độ nặng của bệnh. Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạn chế nước.

Hạ [Na⁺] có thể tích dịch bình thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứ phát do suy tuyến yên. Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh phổi (viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não, xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Điều trị nguyên nhân và hạn chế nước đưa vào.

Hạ [Na⁺] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na⁺] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứu nội khoa. Một tình trạng hạ [Na⁺] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp thích nghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong. Nguyên nhân gây hạ [Na⁺] máu cấp có thể là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống nước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo dài, thuốc lắc.

Điều trị hạ [Na⁺] máu:

Có ba yếu tố cần quan tâm:

-          Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng của triệu chứng sẽ quyết định tính cấp cứu của điều trị.

-          Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na⁺] máu mạn tính (> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuất hiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ở trung tâm cầu não, nếu [Na⁺] được điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc > 18 mEq/l trong 48 giờ).

-          Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) rất khó tiên đoán. Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na⁺] máu thường xuyên (2-4h).

Điều trị cấp cứu hạ [Na⁺] máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phép tăng [Na⁺] máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị. Sau đó cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na⁺] máu mạn tính.

Tính lượng Natri cần bù:

Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na⁺] đích - [Na⁺] đo được)

Nên cho bệnh nhân thở ôxy và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước tự do. Tốc độ điều chỉnh [Na⁺] trong hạ [Na⁺] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ.

2. Tăng [Na⁺] máu

Rất hiếm khi đi kèm với tăng thể tích dịch của cơ thể. Cơ chế thường gặp của tăng [Na⁺] máu là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối. Bệnh nhân cao tuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na⁺] máu do suy giảm cảm giác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước. Nguyên nhân gây mất nước do thận thường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường huyết, lợi niệu sau khi giải áp tắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt.

Điều trị tăng [Na⁺] máu:

Bảng 1. Bù nước trong điều trị tăng [Na⁺] máu

Nước thiếu hụt

1. Ước lượng tổng lượng nước cơ thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể. 2. Tính lượng nước tự do thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW. 3. Bù lượng nước thiếu hụt trong 48 đến 72 giờ.

Nước mất tiếp tục

4. Tính  độ thanh thải nước tự do (CeH2O): CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa] Trong đó V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+] nước tiểu, UK là [K+] nước tiểu và SNa là [Na+] huyết thanh.

Nước mất không nhận biết

5. Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.

Tổng cộng

6. Cộng tất cả các nước ở trên để tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất. Bù nước thiếu hụt trong 48 đến 72h. Bù nước tiếp tục mất hàng ngày.

Trước tiên, nếu bệnh nhân có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý. Sau khi đã bù dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt. Chỉ làm giảm [Na⁺] từ từ trong vòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh. Tùy thuộc vào huyết áp và lâm sàng, có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ hoặc ¼), cần kiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5%. Tính toán lượng nước mất không kèm điện giải qua thận rất quan trọng trong đái tháo nhạt.

Rối loạn cân bằng Kali

Tổng lượng Kali trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg. Tuy nhiên chỉ có 2% Kali của cơ thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (do thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào). Như vậy nồng độ Kali ([K⁺]) máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể.

1. Hạ [K⁺] máu

Gọi là hạ [K⁺] máu khi nồng độ [K⁺] huyết tương < 3,5 mEq/l. Cơ chế hạ [K⁺] có thể do (1) dịch chuyển [K⁺] ngoại bào vào nội bào và (2) mất Kali thực sự.

Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic trên màng tế bào cơ làm Kali ngoại bào đi vào nội bào. Một ví dụ điển hình là Ventolin (Albuterol) khí dung làm hạ [K⁺] máu. Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K⁺] vào tế bào là nhiễm kiềm, hạ thân nhiệt và Insulin.

Mất Kali thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm và hạ Magnesi máu. Hạ [Mg⁺⁺] máu làm giảm tái hấp thu [K⁺] của các tế bào ống thận làm tăng nguy cơ xuất hiện cũng như kéo dài tình trạng hạ [K⁺] máu ở bệnh nhân hồi sức, nhất là khi được sử dụng lợi tiểu. Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng gây hạ [K⁺] máu.

Hạ [K⁺] máu nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần. Hạ [K⁺] máu có thể có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéo dài. Bản thân hạ [K⁺] máu không gây rối loạn nhịp nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện làm dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như trong trường hợp hạ [Mg⁺⁺] máu và nhiễm độc Digitalis.

Dung dịch thường dùng để bù Kali là Kalichlorid ưu trương. Khi dùng phải hòa loãng. Thường hòa 20 mEq Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ. Tốc độ truyền Kali thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K⁺] < 1,5 mEq/l hoặc rối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h. Thường truyền qua đường TM trung ương để giảm kích thích tĩnh mạch. Tuy nhiên nếu muốn truyền tốc độ cao hơn 20 mEq/h thì không dùng đường trung ương.

Nếu hạ [K⁺] máu kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg⁺⁺] máu. Hạ [Mg⁺⁺] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K⁺] máu kháng trị.

2. Tăng [K⁺] máu

Có đến 20% tất cả trường hợp tăng [K⁺] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồng cầu, máu bị đông). Chính vì lý do này mà nếu [K⁺] máu cao bất thường trong khi bệnh nhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K⁺] máu thì cần kiểm tra lại [K⁺] máu trước khi quyết định điều trị.

Tương tự như đối với hạ [K⁺] máu thì tăng [K⁺] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từ nội bào ra ngoại bào và do giảm mất qua thận. Trong trường hợp tăng [K⁺] máu, nếu [K⁺] nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K⁺] từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu [K⁺] nước tiểu < 30 mEq/l thường do giảm mất qua thận.

Chuyển dịch [K⁺] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K⁺] từ nội bào ra ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các thuốc (ức chế β và Digitalis).

Giảm thải [K⁺] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận. Các thuốc khác gây ức chế hệ RAA gây tăng [K⁺] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm không Steroid, Heparin.

Truyền máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K⁺] trong máu sẽ tăng lên do rò rỉ từ hồng cầu. Thông thường lượng Kali này sẽ được đào thải qua thận. Tuy nhiên khi bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K⁺] này sẽ không được đào thải làm tăng [K⁺] máu.

Hậu quả nặng nề nhất của tăng [K⁺] máu là chậm dẫn truyền điện học tim. Dẫn truyền thường bắt đầu có rối loạn khi [K⁺] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện khi [K⁺] máu ở mức 8 mEq/l. Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn, rõ nhất ở V₂ và V₃. Nếu [K⁺] tiếp tục tăng thì sóng P giảm biên độ và PR kéo dài. Sau đó sóng P mất, QRS kéo dài. Cuối cùng là vô tâm thu.

Điều trị tăng [K⁺] máu

Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K⁺] máu trên màng tế bào. Khi [K⁺] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% trong 3 phút, có thể lặp lại sau 5 phút. Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút. Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuần hoàn thì nên dùng Calcichlorid 10%. Không dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộ độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate.

Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế. Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so với Bicarbonate. Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose 20% truyền trong 1giờ.

Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K⁺] từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên trong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K⁺] máu) thì Insulin-Glucose hiệu quả hơn. Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó không nên dùng nếu trước đó đã dùng Calci đối kháng tác dụng của [K⁺] lên màng tế bào.

Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm phân máu.

Rối loạn cân bằng Magnesi

Magnesi là ion dương nội bào có lượng lớn thứ hai trong cơ thể người sau Kali. Magnesi đóng vai trò là chất đồng yếu tố của hơn 3000 phản ứng enzyme khác nhau trong đó có phản ứng tổng hợp ATP. Tổng lượng Magnesi trong cơ thể người trưởng thành khoảng 24 g (1 mole hay 2000 mEq). Magnesi cũng điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ trơn, chính vì vậy nó đóng vai trò cốt lõi trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương lực mạch máu ngoại biên.

Nồng độ Magnesi [Mg⁺⁺] không phản ánh đúng lượng Magnesi của cơ thể, đặc biệt là trong trường hợp hạ Magnesi. [Mg⁺⁺] máu có thể bình thường trong khi tổng lượng Magnesi của cơ thể bị thiếu hụt. Khoảng 55% lượng Magnesi trong huyết tương tồn tại dưới dạng ion hóa. Phần còn lại gắn với các anion khác như phosphate và sulfate. Các phòng xét nghiệm hiện nay chỉ định lượng tổng lượng Magnesi huyết tương chứ không định lượng Mg ion hóa.

1. Hạ [Mg⁺⁺] máu

Hạ Magnesi máu rất thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức (60-65%). Tuy nhiên, “hạ Magnesi máu là một rối loạn điện giải ít được chẩn đoán nhất trong thực hành lâm sàng hiện nay”.

Các yếu tố làm dễ bao gồm thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis, Amphotericine, Cyclosporine), tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim cấp.

Không có biểu hiện lâm sàng nào đặc hiệu cho hạ [Mg⁺⁺] máu. Tuy nhiên hạ [Mg⁺⁺] thường đi kèm với các rối loạn điện giải khác như hạ [K⁺] máu, hạ [Ca⁺⁺] máu và phosphate máu. Hạ [Mg⁺⁺] máu sẽ làm khử cực tế bào cơ tim làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp nhanh. Hạ [Mg⁺⁺] làm tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim. Tiêm TM Magnesi có thể đối kháng tác dụng độc của Digitalis ngay cả khi [Mg⁺⁺] máu bình thường. Một nguy cơ khác nữa của hạ [Mg⁺⁺] máu là xoắn đỉnh (torsade de pointes).

Chế phẩm bù Magnesi đường tĩnh mạch là Magnesisulfate (MgSO₄). Mỗi gram MgSO₄ chứa 8 mEq Magnesi. Dung dịch Magnesisulfate thường dùng ở BV Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh là dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq.

Trong trường hợp hạ [Mg⁺⁺] máu nhẹ có thể dùng đường uống. Trong trường hợp rất nặng, cần bơm TM trực tiếp sau đó duy trì bằng truyền TM. Sau khi bơm TM, [Mg⁺⁺] có thể tăng cao nhanh chóng nhưng sau 15 phút sẽ giảm thấp. Sau khi bù, [Mg⁺⁺] máu có thể trở về bình thường sau 1 đến 2 ngày nhưng tổng lượng Magnesi của cơ thể chỉ trở về bình thường sau vài ngày.

2. Tăng [Mg⁺⁺] máu

Tăng [Mg⁺⁺] máu hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân suy chức năng thận. Các nguyên nhân khác gây tăng [Mg⁺⁺] máu có thể bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone do đái tháo đường, suy thượng thận, cường cận giáp và ngộ độc Lithi.

Magnesi có thể được xem là chất đối vận sinh lý tự nhiên của Calci. Những hậu quả tim mạch của tăng [Mg⁺⁺] máu là do tính chất đối kháng với Calci. Theo nồng độ [Mg⁺⁺] máu tăng dần, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất kéo dài, block tim hoàn toàn và cuối cùng là ngừng tim.

Điều trị tăng [Mg⁺⁺] máu nặng nề bằng thẩm phân. Khi chưa có thẩm phân thì cần dùng cấp cứu Calcigluconate 10% (1g tiêm TM trong 2-3 phút). Nếu tim mạch bệnh nhân ổn và chức năng thận còn duy trì thì có thể truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh mạch để tăng thải Magnesi qua đường thận.

Rối loạn cân bằng Calci

Calci là điện giải có số lượng lớn nhất trong cơ thể người với khoảng 500gr Calci ở một người trưởng thành. Tuy nhiên có đến 99% trong số này bị bắt giữ ở xương. Ở mô mềm, lượng Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào.

Calci trong huyết tương tồn tại dưới ba dạng khác nhau. Khoảng 50% Calci huyết tương gắn với protein máu, chủ yếu là Albumin. Khoảng 5-10% gắn với các anion như phosphate và sulfate. Phần còn lại khoảng 40-45% ở dạng tự do ion hóa ([Ca⁺⁺]). Chính dạng Calci ion hóa này mới là dạng hoạt tính. Định lượng Calci toàn phần sẽ gây nên những nhầm lẫn lâm sàng. Chính [Ca⁺⁺] mới là phần Calci cần phải quan tâm trong chẩn đoán, xử trí và theo dõi hạ Calci máu.

*Các vấn đề cần quan tâm khi lấy máu xét nghiệm [Ca⁺⁺] máu: mất CO₂ khỏi mẫu máu sẽ làm giảm giả Calci ion hóa do vậy tránh để lẫn bọt khí trong mẫu máu. Các chất chống đông như Heparin, Citrate, EDTA có thể gắn với Calci làm giảm Calci.

1. Hạ Calci ion hóa máu:

Gặp ở 50-65% bệnh nhân hồi sức.

Nguyên nhân thường gặp là nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc (Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi máu, viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết.

Biểu hiện lâm sàng của hạ Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật toàn thể và tetany. Hậu quả tim mạch của hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim và ngoại tâm thu thất. Biểu hiện này ít rõ trong hạ Calci máu nhẹ nhưng rất nặng nề khi Calci máu giảm nặng.

Điều trị hạ [Ca⁺⁺] máu cần phải giải quyết nguyên nhân. Tuy nhiên hạ [Ca⁺⁺] máu có triệu chứng được xem là một cấp cứu nội khoa do vậy cần tiêm Calci tĩnh mạch.

Bảng 2. Tóm tắt điều trị hạ [Ca⁺⁺] máu

Dung dịch	Calci nguyên tố	Trình bày	Áp lực thẩm thấu
Calcichloride 10%	27mg (1,36 mEq)/ml	Ống 10ml	2000 mOsm/l
Calcigluconate 10%	9mg (0,46 mEq)/l	Ống 10ml	680 mOsm/l
Hạ [Ca++] máu có triệu chứng: Truyền dd Calci qua đường TM trung ương lớn nếu có. Nếu chỉ có TM ngoại vi thì Calcigluconate 10% sẽ ít kích thích hơn. Liều bolus 200mg Calci nguyên tố (8ml Calcichloride 10% hoặc 22ml Calcigluconate 10%) trong 100ml dung dịch muối sinh lý trong 10 phút. Truyền TM duy trì 1-2mg Calci nguyên tố/kg/h trong 6 đến 12h tiếp theo.

Điều trị duy trì Calci bằng đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố mỗi ngày ở người lớn. Các chế phẩm thường dùng là Calcicarbonate (Oscal) hoặc Calcigluconate (mỗi viên chứa 500mg Calci nguyên tố).

2. Tăng [Ca⁺⁺] máu

Tăng Calci máu ít gặp hơn nhiều so với hạ [Ca⁺⁺] máu. Nguyên nhân tăng [Ca⁺⁺] gần như chủ yếu là do bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát. Tăng [Ca⁺⁺] máu nặng có thể gây nên các triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần, đau bụng, táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu và đau cơ mơ hồ, tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm, nhức đầu, lú lẫn. Tăng [Ca⁺⁺] máu nặng nề có thể gây hôn mê. Tăng [Ca⁺⁺] có thể làm rút ngắn đoạn QT và kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Có thể có block nhĩ thất với các mức độ khác nhau. Tăng [Ca⁺⁺] máu làm tăng độc tính của Digitalis trên tim.

Mực đích của điều trị là khống chế và làm giảm [Ca⁺⁺] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăng thải Calci qua thận, ức chế hoạt động của hủy cốt bào tại xương, ngưng các thuốc gây tăng [Ca⁺⁺] máu và điều trị nguyên nhân nếu có thể.

Đầu tiên có thể bù dịch bằng nước muối sinh lý nếu tim và thận bệnh nhân cho phép. Bù dịch sẽ làm hạ [Ca⁺⁺] máu thông qua tác dụng pha loãng và tăng thải Calci qua thận. Có thể dùng kèm lợi tiểu Furosemide trong lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời tránh nguy cơ quá tải dịch. 

Bệnh Kawasaki

Bệnh Kawasaki là gì?
Bệnh Kawasaki là một loại bệnh bất thường được đặc trưng bởi sự viêm các mạch máu trong toàn bộ cơ thể. Bệnh này đi kèm với các triệu chứng: sốt; phát ban; sưng tấy bàn chân và bàn tay; xốn và đỏ mắt; kích thích ở màng nhầy vùng miệng, môi, và cổ họng; và sưng hạch bạch huyết ở cổ. Hậu quả tức thời của Bệnh Kawasaki có thể không nghiêm trọng, tuy nhiên, trong một số trường hợp, các biến chứng lâu dài bao gồm cả tổn thương động mạch vành có thể xảy ra.
Bệnh Kawasaki hầu như chỉ xảy ra ở trẻ em; hầu hết các bệnh nhân đều dưới năm tuổi. Do nhiều nguyên nhân chưa biết rõ, tỉ lệ mắc bệnh ở nam thường cao hơn gấp hai lần so với ở nữ.
Căn bệnh này được đặt tên theo tên một bác sĩ nhi khoa người Nhật Bản, người đã mô tả mẫu dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng của bệnh này vào năm 1967. Từ thời điểm đó, Bệnh Kawasaki được phát hiện xảy đến thường xuyên nhất đối với trẻ em Nhật Bản. Ở Mỹ, bệnh này được ghi nhận xảy ra đối với mọi chủng tộc và dân tộc nhưng nó xảy ra thường xuyên nhất đối với trẻ em Mỹ có nguồn gốc Châu Á. Bệnh Kawasaki không phải là một loại bệnh hiếm gặp và số trường hợp mắc bệnh chính xác ở Mỹ là chưa xác định được. Tuy nhiên, theo ước tính, căn bệnh này tấn công 10 trong số mỗi 100.000 trẻ em ở độ tuổi dưới 5 tuổi. Bệnh này có thể xuất hiện theo từng cụm hoặc bộc phát ở một vị trí – thường là vào mùa đông và mùa xuân. Xin xem thêm thông tin ở Emory University
Nguyên nhân gây Bệnh Kawasaki là gì?
Đến nay, chưa xác định được nguyên nhân nào gây ra Bệnh Kawasaki. Hầu hết các chuyên gia đều đồng ý rằng nguyên nhân về lây nhiễm (ví dụ như virút hoăc vi khuẩn) là rất có khả năng, mặc dù cũng có thể có xu hướng về di truyền và điều đó có thể lý giải tại sao bệnh này xảy ra thường xuyên hơn ở những người có tổ tông người Nhật Bản. Hiện tại, không có chứng cứ cho thấy rằng bệnh này lây truyền.

Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh này là gì?
Sốt và kích thích thường xuất hiện trước tiên. Sốt thường tấn công rất nhanh và thường biến đổi từ trung bình (từ 101 đến 104 độ F) đến cao (trên 104). Các hạch bạch huyết ở cổ có thể sưng lên.
Phát ban thường xuất hiện sớm khi mắc bệnh; một số bệnh nhân hình thành ban rõ rệt ở vùng háng. Ban thường xuất hiện màu đỏ sáng, và bao gồm hoặc các đốm không rõ nét với nhiều kích cỡ khác nhau hoặc từng đám lớn các đốm dính nhau. Sốt tiếp tục tăng và giảm, có thể lên đến ba tuần. Viêm mắt (viêm màng kết), thường không chảy dịch, hình thành trong tuần bị bệnh đầu tiên.
Lưỡi của trẻ có thể đỏ và có các mụn nhỏ nổi lên (nhú); tình trạng này được gọi là “lưỡi dâu tây” vì các nhú phóng to giống như hạt của quả dâu tây trên bề mặt quả. Lưỡi trở nên khô và nứt và thường có màu đỏ tươi. Màng nhầy miệng chuyển sang màu đỏ sẫm hơn bình thường.
Lòng bàn tay và lòng bàn chân thường chuyển sang màu đỏ sáng. Bàn tay và bàn chân có thể sưng lên. Thỉnh thoảng, trẻ có thể bị cứng cổ. Trẻ thường rất khó cảm thấy dễ chịu và thường cáu kỉnh do hậu quả của các dấu hiệu và triệu chứng.
Khi sốt giảm xuống, ban, mắt đỏ và các hạch bạch huyết bị sưng cũng thường mất đi. Da quanh móng tay và móng chân sẽ bắt đầu tróc ra, thường bắt đầu trong tuần thứ ba bị bệnh. Da ở bàn tay hay bàn chân có thể bong ra theo từng miếng lớn hoặc ngay cả chỉ bong ra theo một miếng (rất giống với rắn lột da). Đầu gối, hông, và mắt cá có thể trở nên viêm nặng hơn và đau đớn.
Thỉnh thoảng, đau khớp và viêm có thể kéo dài dai dẳng sau khi tất cả các triệu chứng khác đã biến mất. Các đường lằn ngang trên móng tay và móng chân, xuất hiện trong lúc bị bệnh, có thể vẫn thấy trong vài tháng sau đó cho đến khi móng mọc dài ra.
Làm sao để bác sĩ xác định được trẻ bị Bệnh Kawasaki?
Bác sĩ chẩn đoán Bệnh Kawasaki sau khi khám kỹ lưỡng cho trẻ, quan sát các dấu hiệu và triệu chứng, và sau khi đã loại bỏ khả năng bị các bệnh khác mà cũng gây ra tình trạng tương tự. Các xét nghiệm máu được dùng để phát hiện chứng thiếu máu nhẹ, số lượng bạch cầu trên mức trung bình, và tỉ lệ lắng đọng hồng cầu cao cho thấy bệnh nhân bị viêm mạch máu. Sự tăng vọt về số lượng tiểu cầu, thành phần hình khối chính ở trong máu, cũng có thể được phát hiện. Các xét nghiệm nước tiểu có thể cho thấy các bạch cầu bất thường ở trong nước tiểu. Nhịp tim bất thường (chứng loạn nhịp tim) và các bằng chứng của sự căng cơ tim, cho thấy có sự liên quan đến tim, có thể được phát hiện bởi máy điện tâm đồ (EKG). Siêu âm tim ký (một xét nghiệm chẩn đoán cấu trúc và chức năng của tim và mạch máu bằng sóng âm) là cần thiết để đánh giá được các thương tổn có thể có đối với tim hay các mạch máu lớn.
Làm sao để điều trị Bệnh Kawasaki?
Gamma globulin (một phần protein của máu người) liều cao tiêm vào tĩnh mạch là phương pháp điều trị được chọn lựa cho bệnh nhân bị Bệnh Kawasaki. Phương pháp điều trị này hiệu quả nhất trong việc giảm viêm và ngăn ngừa tổn thương động mạch vành nếu được bắt đầu trong 10 ngày đầu tiên bị bệnh. Aspirin liều cao cũng được cho sử dụng cùng với gamma globulin trong giai đoạn cấp tính của bệnh cho đến khi giảm sốt.
Các biến chứng của quá trình điều trị là rất hiếm. Các loại virút như HIV (virút AIDS) không thể truyền qua đường tiêm gamma globulin. Virút viêm gan C đã bị lây truyền qua gamma globulin tĩnh mạch, nhưng những sản phẩm đó đã bị thu hồi khỏi thị trường. Thỉnh thoảng, ớn lạnh và sốt có thể xuất hiện lúc tiêm thuốc. Việc này được chữa bằng cách ngưng tiêm thuốc và dùng antihistamine trước khi tiêm lại. Sử dụng aspirin liều cao có thể gây ra đau bụng, chảy máu dạ dày và ù tai. Aspirin nên được ngưng nếu xuất hiện bất cứ dấu hiệu hay triệu chứng nào kể trên. Hội chứng Reye là một biến chứng hiếm gặp của liệu pháp aspirin xuất hiện ở trẻ em có tiếp xúc với bệnh thủy đậu hoặc virút cúm trong khi đang sử dụng aspirin liều cao. Việc sử dụng aspirin ở liều thấp không mang đến nguy cơ bị hội chứng Reye.
Nếu các xét nghiệm chẩn đoán cho thấy sự có mặt của chứng phình mạch (một đoạn giãn rộng của động mạch vành) hay bất cứ sự bất thường nào về tim hoặc mạch máu, việc điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật là cần thiết. Bác sĩ của bạn có thể khuyến nghị rằng một bác sĩ chuyên khoa tim (một bác sĩ điều trị chuyên về các vấn đề về tim) sẽ theo dõi vấn đề về tim hoặc mạch máu đó trong nhiều năm sau khi lành Bệnh Kawasaki.
Tôi có thể trông đợi gì khi con tôi từ bệnh viện trở về nhà?
Sau khi từ bệnh viện trở về nhà, bạn có thể để ý thấy rằng con bạn tiếp tục bị mệt mỏi và chán ăn trong khoảng 1 đến 2 tuần. Tuy nhiên, trừ khi được bác sĩ bảo cụ thể phải làm ngược lại, bạn không nên cố gắng giới hạn các hoạt động hay chế độ ăn của trẻ.
Tuy vậy, bạn nên gọi ngay cho bác sĩ nếu xuất hiện bất cứ triệu chứng nào sau đây:
Dấu hiệu nhiễm độc aspirin
Thở gấp và nông gây ra do aspirin liều cao
Kêu đau dạ dày (có hoặc không có nôn ra máu)
Sốt trở lại hoặc xuất hiện trở lại các triệu chứng khác của Bệnh Kawasaki (vd phát ban, mắt đỏ - xem phần Các dấu hiệu và triệu chứng ở phía trên)
Lưu ý: Việc dùng thuốc miễn dịch thường quy đối với bệnh sởi, quai bị, và bệnh rubeon (MMR) phải được hoãn trong 12 tháng, sau khi điều trị bằng gamma globulin.
Để con bạn tiếp xúc với người bị nhiễm cúm hoặc bệnh thủy đậu trong khi trẻ đang dùng aspirin liều cao (nguy cơ bị hội chứng Reye).
Lưu ý: Các khớp xương lớn (cùi chỏ, đầu gối) bị mềm hoặc sưng lên và sự bong da ở đầu ngón tay và ngón chân là bình thường trong quá trình hồi phục, nhưng những hiện tượng trên phải chấm dứt sau khoảng 3 tuần.
Con tôi có thể bị bệnh này trong tương lai không?
Rất hiếm, Bệnh Kawasaki có thể xuất hiện lại trong nhiều tháng hoặc nhiều năm sau lần bị bệnh đầu tiên (ở Nhật Bản, theo báo cáo, việc bệnh xuất hiện trở lại chỉ vào khoảng 4.3% trong tất cả các trường hợp). Nếu các dấu hiệu và triệu chứng được mô tả ở phần trên của tập tài liệu này xuất hiện trở lại, hãy gọi ngay cho bác sĩ của bạn.
Bệnh Kawasaki có thể ngăn ngừa được không?
Thật không may là vào thời điểm hiện tại, Bệnh Kawasaki không thể ngăn ngừa được. Tuy vậy, các chương trình như Chương trình Nghiên cứu Bệnh Kawasaki ở San Diego đang làm việc cùng với các nhà nghiên cứu trên khắp nước Mỹ và Nhật bản để hiểu rõ thêm về căn bệnh kỳ bí này.

Hội chứng bong vảy da do tụ

hội chứng bong vảy da do tụ cầu
(Staphylococcal Scalded Skin Syndrome – SSSS)
1.ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng bong vảy da do tụ cầu hay bệnh Ritter được bác sĩ người Đức Gotfried Ritter von Rittershain mô tả lần đầu vào năm 1878. Bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ do độc tố của tụ cầu vàng gây ra và có thể gây thành dịch ở trẻ sơ sinh trong bệnh viện.
2.NGUYÊN NHÂN

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) tiết ra độc tố gây bong da lưu hành trong máu người bệnh. Có 2 loại độc tố khác nhau là exfoliative toxin A và B (ETA, ETB). Các độc tố làm phân cắt desmoglein 1 (thường nằm ở lớp hạt của thượng bì) gây ra các bọng nước khu trú nông, dễ vỡ và bong vảy rất nhanh.
3.CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định
– Lâm sàng
+ Thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh, trẻ em. Có thể xuất hiện trên người lớn nhất là người bệnh bị suy thận hoặc suy giảm miễn dịch.
+ Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng ban đầu có thể là thương tổn chốc hoặc nhọt.
+ Khởi phát người bệnh sốt cao, mệt mỏi, khó chịu, kích thích, đau họng và đau rát da. Sau đó xuất hiện ban màu hồng nhạt, thường ở quanh miệng.
+ Sau 1-2 ngày xuất hiện các bọng nước nông, nhanh chóng vỡ tạo thành lớp vảy da mỏng, nhăn nheo như giấy cuốn thuốc lá. Có thể có đỏ da toàn thân.
Dấu hiệu Nikolsky dương tính.
+ Thương tổn khỏi không để lại sẹo.
+ Có thể xuất hiện viêm kết mạc.
•Cận lâm sàng
+ Bọng nước nguyên vẹn thường vô trùng.
+ Nuôi cấy vi khuẩn từ nước tiểu, máu, vòm họng, rốn, vùng da nghi ngờ nhiễm khuẩn.
+ Sinh thiết da chỉ làm để chẩn đoán phân biệt, nhất là với hội chứng Lyell. Trên tiêu bản có thể thấy bọng nước nằm ở phần dưới của lớp hạt, bong vảy và rất ít hoại tử.
Chẩn đoán phân biệt
•Hội chứng Lyell: nguyên nhân do thuốc, hoại tử phần thượng bì, thương tổn niêm mạc thường gặp, tiên lượng rất nặng.
•Bỏng nắng.
•Chốc bọng nước lớn.
•Ban đỏ do virút: hội chứng viêm long, dát đỏ dạng tinh hồng nhiệt hoặc dạng sởi.
•Pemphigus thể đỏ da: bệnh bọng nước tự miễn, hiếm gặp ở trẻ
4.ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung
•Kháng sinh toàn thân
•Bồi phụ nước-điện giải/nâng cao thể trạng
Điều trị cụ thể
•Tùy tình hình dịch tễ để lựa chọn kháng sinh, tốt nhất là amoxicillin phối hợp với acid clavulanic: trẻ em < 12 tuổi: 30 mg/kg/ngày chia 2 lần, trẻ em > 12 tuổi: 40mg/kg/ngày. Thời gian điều trị 7ngày.
•Tụ cầu vàng nhạy cảm methicillin: oxacillin 150 mg/kg/ngày chia đều 6 giờ/lần trong 5-7 ngày.
•Tụ cầu vàng kháng methicillin: vancomycin 40-60 mg/kg/ngày chia đều 6 giờ/lần trong 7-14 ngày
•Điều trị hỗ trợ: kem, mỡ dưỡng ẩm để nâng cao khả năng hồi phục của
5.TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
•Đáp ứng tốt với điều trị và thường khỏi hoàn toàn sau 5-7 ngày.
•Trường hợp nặng có thể gây tử vong, nhất là ở trẻ suy dinh dưỡng, người suy thận hay suy giảm miễn dịch.
•Biến chứng: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi…
6.PHÒNG BỆNH
•Cách ly trẻ cho đến khi khỏi bệnh.
•Nâng cao thể trạng.
•Điều trị sớm các ổ nhiễm khuẩn bằng kháng sinh đủ liều.
•Vệ sinh cá nhân.

Chẩn đoán & xử trí chuyển dạ sinh non bằng thuốc giảm co

Cập nhật chẩn đoán & xử trí chuyển dạ sinh non bằng thuốc giảm co

Ths Bs Lê Quang Thanh
Giám đốc - BV Từ Dũ

Tóm tắt

Sinh non được định nghĩa là sinh trước khi đủ 37 tuần thai kỳ (WHO). Sinh non tự nhiên bao gồm chuyển dạ sinh non, vỡ ối non và cổ tử cung yếu; không bao gồm những trường hợp chỉ định sinh non vì tình trạng mẹ hoặc thai. Sinh cực non (<32  tuần) gây tử vong chu sinh cao tương ứng với tuổi thai. Sinh non tự nhiên cũng là nguyên nhân chủ yếu gây biến chứng lâu dài gồm khiếm khuyết phát triển thần kinh, bại não, động kinh, mù, điếc và những biến chứng khác như loạn sản phế quản-phổi và bệnh lý hệ lưới do non tháng. Trì hoãn sinh có thể giảm tỉ lệ biến chứng lâu dài do sự trưởng thành của các cơ quan và hệ thống. Lợi ích của glucocorticoids giảm được suất độ và mức độ nặng của hội chứng suy hô hấp. Trì hoãn sinh cũng cho phép chuyển thai phụ lên tuyến trên có đơn vị chăm sóc đặc biệt sơ sinh (NICU).

Chẩn đoán chính xác chuyển dạ sinh non và xử trí phù hợp mang lại nhiều lợi ích cho cả thai phụ và thai nhi.

Sinh non là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong và biến chứng chu sinh. Sinh cực non (< 32 tuần) liên quan đến tỉ lệ tử vong chu sinh cao (Di Renzo, 2006).

Sinh non cũng là nguyên nhân chính gây biến chứng lâu dài, bao gồm ảnh hưởng đến sự phát triển hệ thần kinh, bại não, động kinh, mù, điếc và những rối loạn khác như loạn sản phế quản-phổi và bệnh lý hệ lưới do non tháng (Di Renzo, 2006). Trì hoãn sinh có thể giảm tỉ lệ biến chứng lâu dài do cải thiện sự phát triển và trưởng thành của các cơ quan và hệ thống. Trì hoãn sinh để dùng đủ liều glucocorticoids trước sinh góp phần giảm suất độ và mức độ của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh, đồng thời cũng có thể cho phép chuyển thai phụ lên tuyến trên có đơn vị chăm sóc sơ sinh đặc biệt (NICU) (Di Renzo, 2006).

Chẩn đoán chuyển dạ sinh non tự nhiên

Khi nhập viện mà nghi ngờ chuyển dạ sinh non tự nhiên, kiểm tra lại sự chính xác của ngày dự sinh rất quan trọng bởi vì sẽ ảnh hưởng đến quyết định có can thiệp hay không. Nếu thai phụ nhớ chính xác ngày đầu tiên của kỳ kinh chót, chu kỳ đều và siêu âm sớm xác định phù hợp thì sử dụng ngày kinh chót. Nếu ngày kinh không chắc chắn, hoặc chu kỳ không đều, hoặc nếu có bất đồng giữa siêu âm và ngày kinh chót trên 10 ngày, sử dụng ngày dự sinh theo siêu âm.

Chẩn đoán chuyển dạ sinh non tự nhiên trên lâm sàng theo những tiêu chuẩn:

(1) cơn gò gây đau, sờ thấy, kéo dài hơn 30 giây và xảy ra tối thiểu 4 lần mỗi 30 phút;

(2) có sự thay đổi về vị trí, mật độ, chiều dài và/hoặc sự mở của cổ tử cung.

Khi so sánh với khám tay và siêu âm đường bụng, siêu âm đường âm đạo có độ nhạy cao hơn để phát hiện cổ tử cung ngắn và nguy cơ chuyển dạ sinh non tự nhiên.

Oncofetal fibronectin (fFN) có thể được xem là thử nghiệm hỗ trợ cho đánh giá lâm sàng. fFN rất hữu ích vì liên quan đến sự giảm nhập viện, thời gian nằm viện, và tổng giá thành điều trị (Abenhaim và cs, 2005).

fFN kết hợp với siêu âm đo độ dài cổ tử cung rất hữu ích để xác định thai phụ nguy cơ cao sinh non. Tuy nhiên, sự hữu ích trên lâm sàng vẫn chủ yếu là giá trị tiên đoán âm. Cần ghi nhớ giá trị tiên đoán âm tuyệt vời của các thử nghiệm này (khi fFN âm tính và chiều dài cổ tử cung đo bằng siêu âm đường âm đạo > 2,5 cm), khuyến cáo không điều trị nếu fFN hoặc siêu âm đường âm đạo cho thấy nguy cơ thấp (Di Renzo, 2006).

Sự cảm nhận cơn gò tử cung của thai phụ luôn được xem là bằng chứng của chuyển dạ sinh non. Đại đa số những thai phụ này sẽ đến bệnh viện để đánh giá chuyển dạ, kết quả là hơn 1/2 được nhập viện, điều trị và xuất viện sau vài ngày. Với việc sử dụng những chỉ số sinh học và đánh giá siêu âm cổ tử cung, có khả năng phát hiện phần lớn thai phụ không có chuyển dạ sinh non.

Chuẩn hóa sự đánh giá và tiên lượng thai phụ có dấu hiệu và triệu chứng chuyển dạ sinh non có những ưu điểm sau: (1) cho phép can thiệp đúng lúc chuyển dạ sinh non; (2) đảm bảo cho thai phụ - thai nhi an toàn; (3) giảm thiểu tối đa chỉ định nhập viện (chỉ những thai phụ nguy cơ cao sinh non); và (4) chuyển viện đúng những thai phụ chuyển dạ sinh non lên tuyến trên.  

• Xử trí chuyển dạ sinh non bằng thuốc giảm gò

Thuốc giảm gò (Tocolysis)

Mục tiêu chính của thuốc giảm gò là trì hoãn chuyển dạ để dùng đủ liều glucocorticosteroid mục tiêu cơ bản là giảm xuất độ và độ nặng của hội chứng suy hô hấp tự phát và chuẩn bị chuyển thai phụ tới trung tâm có NICU.

Mục đích thứ hai của thuốc giảm gò là để trì hoãn sinh giúp giảm bệnh suất và tử suất chu sinh liên quan đến cực non. Khi khảo sát so sánh về giá thành điều trị nên đánh giá toàn diện về lợi ích và tác dụng không mong muốn, cơ bản là giá của chuyển dạ sinh non tự nhiên, tiết kiệm chi phí chăm sóc nữ hộ sinh, chi phí sản khoa và các chi phí bệnh viện khác.

Thuốc giảm gò được cấp phép: β-agonists

β-agonists liên quan về mặt cấu trúc với adrenalin và noradrenalin và gồm ritodrine, terbutaline, albuterol, fenoterol, hexoprenaline và salbutamol. Trong vòng 48 giờ, β-agonists có khả năng giảm số thai phụ sinh non, nhưng không giảm tử suất hoặc bệnh suất chu sinh (Rozenberg và cs, 2001) (mức độ A).

Tác dụng phụ của β-agonists gồm đánh trống ngực, lạnh run, buồn nôn, nôn ói, nhức đầu và bồn chồn (RCOG, 2002). Phù phổi cấp xảy ra với suất độ khoảng 1/400 (Lamont RF, 2000) (mức độ A).

Theo khuyến cáo của hiệp hội sản phụ khoa Anh quốc (RCOG, 2002): do nguy cơ bị tác dụng không mong muốn của β-agonist trong xử trí chuyển dạ sinh non tự nhiên, nên cần phải theo dõi sát thai phụ ở đơn vị đặc biệt.

Thuốc giảm gò được cấp phép: oxytocin đối vận

Trên thị trường hiện nay chỉ có duy nhất atosiban, một đồng phân của oxytocin, có khả năng ức chế cạnh tranh trên thụ thể oxytocin ở cơ tử cung và màng rụng. Đây cũng là chất đối vận oxytocin đầu tiên được sử dụng trên lâm sàng (Di Renzo, 2006).

Atosiban có khả năng trì hoãn sinh. Do tác dụng đặc hiệu trên tử cung, nên an toàn hơn những thuốc giảm gò khác. Một số nghiên cứu cho thấy ái tính của atosiban đối với thụ thể vasopressin nhưng đây không phải là vấn đề trên lâm sàng bởi vì trong lúc chuyển dạ thụ thể oxytocin nhiều hơn thụ thể vasopressin (Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group, 2001).

Tác dụng không mong muốn hiếm gặp trên mẹ là buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt, nhịp nhanh, cao huyết áp, tăng đường huyết và phản ứng dị ứng (Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group, 2001). Tác dụng trên thai không đáng kể.  

Đánh giá ở mốc 7 ngày, atosiban an toàn và khả năng dung nạp tốt hơn hẳn so với β-agonists. Khả năng kéo dài thai kỳ tăng lên (Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group, 2001) (Mức độ A). Hơn nữa, atosiban có tỉ lệ tác dụng không mong muốn trên hệ tim mạch thấp hơn đáng kể và giảm tỉ lệ phải ngưng điều trị do tác dụng không mong muốn không thể chấp nhận. Tỉ lệ bệnh nhân cần phương pháp giảm gò khác thấp hơn đáng kể do khả năng dung nạp tốt hơn (Di Renzo, 2006) (Mức độ A). Atosiban cho thấy là một thuốc giảm gò ưu việt hiện nay, và nên được cân nhắc xem là điều trị đầu tay trong những trường hợp chuyển dạ sinh non tự nhiên (Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group, 2001) (Mức độ A).

Atosiban được cấp phép tại châu Âu để điều trị chuyển dạ sinh non tự nhiên. Liều lượng và đường dùng khuyến cáo gồm 3 bước. Thời gian điều trị không nên vượt quá 48 giờ và tổng liều trong toàn bộ đợt điều trị không vượt quá 330 mg. Trong giai đoạn sớm của thai kỳ có hoặc không có vỡ ối sớm, atosiban có thể được dùng kéo dài ngày mà không có tác dụng không mong muốn nặng (Di Renzo và cs, 2005).

Thuốc giảm gò chưa được cấp phép: nhóm ức chế calcium. 

Thuốc giảm gò nhóm ức chế calcium, đặc biệt là nifedipine, hiệu quả hơn β-agonists và ít bệnh nhân phải ngưng điều trị vì tác dụng không mong muốn của thuốc (mức độ A). Phân tích gộp của Cochrane (King và cs, 2003) cũng gợi ý rằng chất đối vận calcium (chủ yếu là nifedipine) hiệu quả hơn β-agonists về tỉ lệ sinh trong vòng 7 ngày kể từ khi bắt đầu dùng thuốc và trước 34 tuần của thai kỳ), có cải thiện một số kết cục sơ sinh và giảm tác dụng không mong muốn trên thai phụ (mức độ A). Tác dụng phụ thường gặp của nifedipine gồm đỏ mặt, nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt và hiếm gặp là hạ huyết áp tạm thời ở bệnh nhân giảm thể tích (Di Renzo, 2006).

Nên tránh kết hợp magnesium sulphate và nifedipine bởi vì đã có báo cáo những trường hợp bị hạ calcium gây triệu chứng, ức chế thần kinh-cơ, và ngộ độc tim kể cả tử vong. Có sự tăng những báo cáo trường hợp tác dụng không mong muốn khi dùng nifedipine, đặc biệt trong song thai. Hơn nữa, có một báo cáo trường hợp nhồi máu cơ tim ở thai phụ 29 tuổi dùng nifedipine ngay sau khi truyền tĩnh mạch ritodrine (Di Renzo, 2006).

Tổng quan về nicardipine gợi ý rằng tính an toàn chưa đầy đủ và cần cân nhắc kỹ trước khi sử dụng. Đặc biệt, một số nghiên cứu đã được công bố những tác dụng không mong muốn nghiêm trọng trên hệ tim mạch và phổi của thai phụ. Khuyến cáo chỉ nên sử dụng nicardipin khi thử nghiệm lâm sàng (Di Renzo, 2006).

• Điều trị duy trì sau dọa sinh non

Duy trì giảm gò không được khuyến cáo trong thực hành thường qui

Dữ liệu từ tổng quan hệ thống cho thấy không đủ bằng chứng là beta-agonists, hoặc phương pháp duy trì khác sẽ ngăn chặn được sinh non và những hậu quả sau đó. Do đó, vẫn không thể kết luận giá trị của thuốc giảm gò duy trì tiếp tục. Điều trị duy trì không được khuyến cáo trong thực hành thường qui (Di Renzo, 2006; RCOG, 2002).

• Chống chỉ định chuyển dạ sinh non tự nhiên

Khi xem xét can thiệp kéo dài thai kỳ, một số chống chỉ định tuyệt đối và tương đối nên được cân nhắc để giảm thiểu tối đa tử vong và biến chứng của mẹ và thai nhi (Di Renzo, 2006). Các nghiên cứu đã cho thấy lợi ích mong đợi về khả năng sống và giảm tàn tật khi kéo dài thai kỳ. Tử suất giảm từ 80% ở 24 tuần xuống còn 10% sau 30 tuần trong khi đó 50% sinh non xảy ra sau 35 tuần, hầu hết tất cả tử vong xảy ra trước thời điểm này. Giữa tuổi thai 23 và 27 tuần, khả năng sống tăng theo đường thẳng với tỉ lệ 3% mỗi ngày với sự giảm tương đồng về tỉ lệ biến chứng sơ sinh từ 31% ở 23 tuần còn 7% ở 27 tuần (Di Renzo, 2006).

Chống chỉ định tuyệt đối ở những đối tượng nếu kéo dài thai kỳ sẽ có hại, như có biểu hiện nhiễm trùng tử cung trên lâm sàng, thai dị tật bẩm sinh nặng, tiền sản giật nặng và những tình trạng mẹ-thai nhi cần sinh ngay.

Chống chỉ định tương đối trong những trường hợp còn tranh luận về nguy cơ và lợi ích của can thiệp như chảy máu trước sinh (bao gồm cả nhau tiền đạo), vỡ màng ối, tim thai biểu hiện không tốt trên monitor, suy thai trường diễn, tiểu đường phụ thuộc insulin và đa thai (Di Renzo, 2006).

Thuốc giảm gò không nên sử dụng nếu có chảy máu trước sinh nhiều, đặc biệt nếu có dấu hiệu và triệu chứng nhau bong non. Chảy máu nhẹ do nhau tiền đạo, chấp nhận sử dụng giảm gò bởi vì có thể hữu ích ngưng cơn gò tử cung và giảm chảy máu (Di Renzo, 2006).

Trong trường hợp vỡ ối, thuốc giảm gò hiếm khi được sử dụng sau 36 tuần. Trong thời điểm sớm của thai kỳ, thuốc giảm gò có thể được sử dụng khi cân đối giữa lợi ích-nguy cơ nhằm mục đích trì hoãn sinh để hoàn tất đợt điều trị glucocorticosteroids hoặc đủ thời gian chuyển lên tuyến trên có NICU (Di Renzo, 2006).

Trì hoãn sinh chống chỉ định trong trường hợp monitor biểu hiện tim thai bất thường kèm theo chảy máu hoặc dấu hiệu của nhiễm trùng mẹ-thai nhi (RCOG, 2002).

Trường hợp tiểu đường phụ thuộc insulin đã điều trị ổn có thể điều trị an toàn bằng atosiban. Cần phải theo dõi sát trong trường hợp sử dụng những thuốc giảm gò khác bởi vì cả glucocorticosteroids và thuốc giảm gò có thể ảnh hưởng đến tiểu đường (RCOG, 2002).

Song thai và đa thai liên quan đến sự tăng thể tích huyết tương và cường aldosteron khi so với đơn thai. β-agonists làm tăng cả aldosterone và renin ở song thai, gây nguy cơ phù phổi. Do đó, chống chỉ định β-agonists trong trường hợp đa thai, nên sử dụng thuốc giảm gò khác (Van Geijn và cs, 2005). Đồng thời, CCB cũng có tác dụng không tốt lên hệ tim mạch, đặc biệt ở đa thai. Do đó, chống chỉ định trong trường hợp này (Van Geijn và cs, 2005; RCOG, 2002). 

• Chiến lược xử trí tổng thể

Để dự phòng tốt cần phải phát hiện những yếu tố nguy cơ cao sinh non. Những yếu tố nguy cơ mới gồm thai kỳ có hỗ trợ sinh sản, áp lực tâm lý, lối sống, tuổi mang thai lần đầu tăng và bệnh lý mãn tính.

Xác định chính xác chuyển dạ sinh non thực sự bằng siêu âm đo độ dài cổ tử cung kết hợp với thử nghiệm fibronectin ở dịch âm đạo – cổ tử cung. Giá trị tiên đoán âm của bộ đôi này có thể ngăn chặn điều trị không cần thiết.

Ngay sau khi chẩn đoán được xác định chuyển dạ sinh non, nên cân nhắc chiến lược điều trị để sinh tại viện hay điều trị để chuyển thai phụ lên tuyến trên có NICU.

Nếu không có bằng chứng rõ ràng là thuốc giảm gò cải thiện được kết cục sau sinh non thì không sử dụng. Thai phụ có nhiều lợi ích khi sử dụng giảm gò là những trường hợp thai quá non cần chuyển lên tuyến trên có NICU, hoặc những trường hợp chưa hoàn thành đợt điều trị corticosteroids để cải thiện trưởng thành phổi thai nhi, phòng ngừa hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh và xuất huyết trong não thất. Trong trường hợp này sử dụng giảm gò là phù hợp.

Nếu thời gian cho phép, nên siêu âm để đánh giá khả năng sống của thai nhi, hình thái học thai nhi, số lượng thai, ngôi thai, vị trí nhau bám, ước lượng cân thai và lượng nước ối, tất cả các yếu tố này có thể ảnh hưởng đến xử trí. Nếu cần sử dụng giảm đau thì nên thảo luận với bác sĩ gây mê và tránh sử dùng thuốc có nguồn gốc từ á phiện để phòng ngừa ức chế hệ thần kinh trung ương thai nhi và ức chế hô hấp trẻ sơ sinh.

Nếu chống chỉ định hoặc can thiệp không thành công, cân nhắc phương pháp sinh thai non tháng tùy theo từng trường hợp cụ thể dựa trên tuổi thai, ngôi thai, số lượng thai và biểu hiện tim thai trên monitor.

Tài liệu tham khảo 

1. Abenhaim HA, Morin L, Benjamin A (2005): Does availability of fetal firbonectin testing in the management of threatened preterm labour affect the utilization of hospital resources? J Obstet Gynaecol Can 27: 689ned of
2. Di Renzo GC (2006): Safety and efficacy of new drugs in preterm labour. Expert Review of Obstetrics and Gynecology, in press.
3. King JF, VJ Flenady, DNM Papatsonis, GA Dekker, B Carbonne (2003): Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour: a systematic review of the evidence and protocol for administration of nifedipine. Aust.NZ J Obstet Gynecol. 43(3), 192 – 198.
4. Royal College of Obstetricians and Gynecologists (2002): Clinical Green Top Guidelines. Tocolytic Drugs for Women in Preterm Labour (1B).http://www.rcog.org.uk/guidelines/tocolytics.htlm.
5. Van Geijn HP, JE Lenglet, AC Bolte (2005). Nifedipine trials: effectiveness and safety aspects. Br J Obstet Gynaecol 112, 79 - 83
6. Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group (2001) Effectiveness and safety of the oxytocin antagonist atosiban versus beta-adrenergic agonists in the treatment of preterm labour. Br J Obstet Gynaecol, 108,133 – 142.

MẤY LỜI KHUYÊN SINH VIÊN Y KHOA

BS Nguyễn Hữu Phiếm
(Buổi nói chuyện do trường Đại Học Y khoa Huế tổ chức ngày 29-6-1968 Tại Trung Tâm Y Khoa Đại Học s)
Các bạn sinh viên thân mến.
Nghề thuốc mà các bạn đã chọn là một nghề cao đẹp nhất, và chính để chứng tỏ điều đó nên mới có buổi nói chuyện hôm nay một buổi nói chuyện thân mật giữa một người thày thuốc-đã hành nghề trên 30 năm-với những người thày thuốc tương lai, giữa một người anh cả với các em sắp sửa vào nghề, bởi dù muốn dù không các bạn và tôi, chúng ta từ bao nhiêu thế hệ nay đã được coi như thuộc về một gia đình-đại gia đình y giới- và riêng về điểm đó, ngay từ bây giờ, các bạn đã thấy nghề thuốc không giống như các nghề tự do khác.
Các bạn thân mến.

Sử dụng thuốc giảm co trong sản khoa

Sử dụng thuốc giảm co tử cung
1. Thuốc giảm co bóp tử cung
Có rất nhiều loại thuốc có thể làm giảm co bóp của cơ tử cung nhưng tuyến cơ sở có thể dùng được một trong 5 loại sau:
1.1. Papaverin chlohydrat
- Papaverin là thuốc có tác dụng làm giảm co thắt các cơ trơn. Đối với cơ tử cung nó có tác động trực tiếp gây dãn cơ, do đó làm giảm cường độ và thời gian co bóp.
- Papaverin được bào chế dưới 3 dạng: thuốc tiêm 40mg/ống để tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch; thuốc bột và thuốc viên cũng có hàm lượng 40mg/gói hoặc viên để uống.
- Tác dụng phụ: Buồn nôn, toát mồ hôi, hoa mắt, loạn nhịp tim, nhức đầu, ngủ gà, bốc hoả, nổi sẩn ngoài da, tiêu chảy hay táo bón, hạ huyết áp và choáng khi tiêm tĩnh mạch nhanh.
1.2. Alverin citrat (Spasmaverin)
- Tác dụng: Chống co thắt cơ trơn loại Papaverin. Dùng trong trường hợp dọa sẩy thai, dọa đẻ non và rau tiền đạo ra máu.
- Spasmaverin được bào chế dưới dạng viên nén hoặc viên nang 40mg.
1.3. Phloroglucinol (Spasfon)
- Tác dụng: Thuốc làm dãn cơ, chống co thắt hướng cơ. Spasfon có tác dụng ly giải co thắt trên sợi cơ trơn và làm dịu cơn đau.
- Không tác dụng trên tim mạch nên sử dụng tốt hơn các loại giảm co khác như atropin, Papaverin, Salbutamol...
- Trên tử cung, Spasfon làm mềm đoạn dưới và cổ tử cung nhưng không ức chế những cơn co ở thân tử cung, do đó không cản trở sự tiến triển của ngôi thai và nhất là không gây băng huyết sau đẻ, điều trị cổ tử cung chậm mở.
- Spasfon có 4 dạng bào chế: ống tiêm 80mg, viên đạn và viên nén 80mg, bột đông khô đường uống (ngậm tan).
- Tác dụng phụ: hiếm. Thường gặp là phản ứng dị ứng da nhưng đôi khi bị nặng: phát ban, nổi mề đay, phù Quink. Tiêm bắp và tĩnh mạch có thể gây hạ huyết áp.
1.4. Salbutamol
- Salbutamol là thuốc dãn cơ được sử dụng trong điều trị về các bệnh đường dẫn khí như hen phế quản, viêm phế quản co thắt.
- Salbutamol có tác dụng làm giãn cơ tử cung, làm giảm biên độ và tần số cơn co tử cung.
- Thuốc làm tăng quá trình oxy hoá trong bánh rau, làm tăng vận chuyển tuần hoàn thai mẹ và tăng sự phát triển của thai.
- Thuốc được duy trì trong huyết tương trong suốt 12 giờ sau chỉ một liều uống.
- Các dạng thuốc được sử dụng:
+ Dạng viên: viên nén 2mg và 4mg.
+ Dạng tiêm truyền tĩnh mạch: ống 5ml chứa 5mg.
- Tác dụng phụ của Salbutamol:
+ Bứt rứt và run, nhức đầu, lo lắng, buồn nôn, suy nhược, mất ngủ, chóng mặt, đánh trống ngực, đau ngực, thở nông, mất ngủ, buồn nôn, suy nhược, hoa mắt, vã mồ hôi.
+ Các rối loạn về tim mạch: nhịp tim tăng thường đi kèm với hồi hộp, hốt hoảng, cung lượng tim tăng, hạ huyết áp tâm trương (huyết áp tối thiểu).
+ Nổi mề đay hiếm gặp.
+ Đối với thai: Nhịp tim thai tăng. Nếu dùng kéo dài có thể giảm kali, hạ đường huyết.
1.5. Atropin sunfat
- Là thuốc có tác dụng làm giảm cường độ và tần số co bóp của cơ tử cung đồng thời có thể làm cổ tử cung mềm ra và dễ dãn nở hơn.
- Ở nước ta thuốc được bào chế dưới dạng tiêm mỗi ống có 0,25mg hay 1/4mg.
- Liều dùng trung bình 1 - 2 ống.
- Thuốc có những tác dụng phụ:
+ Giảm tiết nước bọt (khô miệng, khó nuốt).
+ Tim đập nhanh.
+ Giảm tiết mồ hôi làm khô da, có khi làm đỏ da.
+ Đồng tử (con ngươi) bị giãn.
2. Chỉ định
- Suy thai do cơn co tử cung quá mạnh hoặc quá mau.
- Cổ tử cung chậm mở, cứng, phù nề.
- Dọa vỡ tử cung.
- Dọa đẻ non.
- Rau tiền đạo.
- Sa dây rau.
3. Chống chỉ định
Các thuốc giảm cơn co tử cung có những chống chỉ định như sau:
- Spasmaverin: Huyết áp thấp và các trường hợp giảm huyết áp.
- Spasfon:
+ Quá mẫn cảm với một trong thành phần của thuốc này.
+ Không nên dùng phối hợp với các thuốc giảm đau mạnh như Morphine và các dẫn xuất của thuốc này.
- Salbutamol:
+ Không được dùng Salbutamol trong các trường hợp chảy máu âm đạo (rau bong non, rau tiền đạo...)
+ Thai phụ mắc bệnh tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp.
+ Đái tháo đường, cường tuyến giáp, hạ kali huyết.
+ Viêm màng ối mạn tính.
- Atropin: Suy thận nặng, Glôcôm.
4. Cách dùng
4.1. Tuyến xã
Trước khi chuyển lên tuyến trên dùng một trong các thuốc sau đây, dùng liều duy nhất (các sản phụ có chỉ định ở mục 2):
- Papaverin 0,04g (tiêm bắp 1 ống). Nếu có chỉ định thì tiêm thêm.
- Salbutamol 4mg (uống 1 viên/lần).
- Atropin 0,25mg (tiêm bắp 1 - 2 ống).
4.2. Tuyến huyện
Dùng liều đầu như tuyến xã, sau đó sử dụng thuốc dựa theo đánh giá tình trạng thực tế của sản phụ:
- Papaverin 0,04g:
+ Ngày uống 2 - 3 lần, mỗi lần 1 - 2 viên.
+ Tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch chậm 1 ống x 2 lần/ngày. Liều tối đa 2,5 ống/ngày.
- Spasmaverin 40mg:
+ Ngày uống 2 - 3 lần, mỗi lần 1 - 2 viên.
+ Viên đạn 1 - 2 viên/ngày.
+ Tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch chậm 1 - 3 ống/ngày.
- Spasfon:
+ Điều trị tấn công: 1 - 3 ống/ngày tiêm bắp hoặc tĩnh mạch.
+ Điều trị duy trì: uống 2 viên x 3 lần/ngày hoặc 1 viên đặt (toạ dược) x 3 lần/ngày.
+ Viên ngậm tan 2 viên/ngày uống lúc có cơn đau, có thể lặp lại nếu co thắt nhiều. Có thể hoà viên bột đông khô trong nước để uống hoặc ngậm dưới lưỡi sẽ có tác dụng nhanh.
- Salbutamol:
+ Salbutamol 2mg uống 2 viên/lần.
+ Dạng ống 5mg/5ml pha trong 500ml dung dịch Glucose 5% hoặc NaCl 0,9% truyền tĩnh mạch.
Chú ý: Không được dùng Salbutamol trong trường hợp chảy máu âm đạo.
- Atropin 0,25mg tiêm bắp 1 - 2 ống.

Hội chứng HELLP

Hội chứng HELLP
(Hôm nay lượng giá chỉ tiêu sản thầy hỏi về hội chứng HELLP mà chả nhớ gì :(( )
Nguồn inernet





I - Đại cương:

 - HC HELLP được Weinstein mô tả lần đầu tiên 1982:

 + H : Hemolysis (tan máu).

 + EL: Elevated liver enzymes (tăng men gan).

 + LP : Low platelets (giảm tiểu cầu).

 - Là NN quan trọng gây tử vong mẹ và con trong sản khoa.

 + Tỷ lệ tử vong cho mẹ: 1 - 25 % tuỳ NC.

 + Tỷ lệ tử vong con : 10 - 20 %, NN chính là thiếu tháng.

 - Mặc dù còn nhiều ý kiến tranh luận, đa số tác giả nhất trí:

 + Bản chất HELLP là một thể lâm sàng đặc biệt của NĐTN:

 . Phù, THA, Protein niệu.

 . Thai > 20 tuần.

 + HELLP xuất hiện khoảng 4 - 12 % BN NĐTN.

 - Khoảng 30 % các trường hợp HELLP xuất hiện trong tuần

 đầu sau đẻ.

 - Tỷ lệ tái phát thấp khoảng 3 %.

II- Lâm sàng:

1 – Tiền sản giật (Pre-eclampsia):

 - Ba triệu chứng cơ bản:

 + Phù

 + Tăng HA.

 + Protein niệu.

- Tuỳ mức độ nặng mà các biểu hiện LS đi kèm khác nhau:

+ Trung bình: đau đầu, tăng phản xạ.

+ Nặng: Đau đầu nhiều, mờ mắt, tình trạng rễ kích thích, đau thượng vị, thai chậm phát triển, giảm các vận động của thai. Ngoài các XN cần thiết thì XN axit uric máu tăng rất có ý nghĩa chẩn đoán.

2 – Sản giật (Eclampsia):

 - Trên nền tiền sản giật xuất hiện các cơn co giật, biểu hiện thương tổn liên quan đến hệ thần kinh TW.

3 - Hội chứng HELLP:

 - Các triệu chứng tiền sản giật nổi bật (mức độ nặng).

 - Ba đặc điểm giúp chẩn đoán HC HELLP:

 + Tan máu: xảy ra ở các mao mạch máu, do sự chuyển vận của các TB HC trong lòng các mao mạch máu bị tổn thương. Các dấu hiệu của tan máu gồm: mảnh hồng cầu vỡ, hồng cầu bị biến dạng(schistocytes) trên tiêu bản máu đàn. Haptoglobin, bilirubin, LDH tăng.

 + Tăng men gan: nguyên nhân do thiếu máu tại gan, có thể dẫn tới nhồi máu gan, các thương tổn này cắt nghĩa triệu chứng đau thượng vị, nôn, buồn nôn hoặc đau hạ sườn phải, vàng da, men gan tăng cao. Các biến chứng nặng(1%) có thể gặp là tụ máu dưới bao gan, thậm chí vỡ vào ổ bụng.

 + Giảm tiểu cầu: do tổn thương vi mạch chủ yếu là tổn thương nội mạch và co thắt mạch hậu quả của serotonin và thromboxane A2 làm tăng ngưng kết tiểu cầu trong lòng mạch.

 - Bảng tiêu chuẩn chẩn đoán ( Criteria for HELLP syndrome - Univesity of Tennessee Division):

 + Tan máu:

 . Các bất thường ở mạch máu ngoại biên: mảnh vỡ hồng

 cầu, hồng cầu biến dạng.

 . Bilirubin TP > 12 mg/dl

 . LDH > 600 U/L.

 + XN CN gan:

 . ASAT > 70 U/L.

 . LDH > 600 U/L.

 + Giảm tiểu cầu:

 . Số lượng tiểu cầu < 100 000/mm3

III - Các chẩn đoán phân biệt cần đặt ra:

1 - Viêm gan virus.

2 - Nhiễm trùng đường mật.

3 - Viêm gan nhiễm độc.

4 - Bệnh gan thoái hoá mỡ cấp tính ở người có thai(AFLP-acute fatty liver of pregnancy).

IV - Điều trị:

1 - Kiểm soát co giật:

 - Kiểm soát hô hấp.

 - Magnesium : được sử dụng cho tiền sản giật(để dự phòng) hoặc cho sản giật(để điều trị co giật). Có thể cho tới 4 -6 g IV bolus / 20 min, truyền TM 1 -3 g/h. Thận trọng nếu suy thận. Với liều khuyến cáo không có nguy hiểm cho mẹ và thai. Hiệu quả tốt hơn dizepam và phenytoin.

 - Diazepam TM cắt cơn co giật.

2 - Điều trị tăng HA:

 - Các thuốc được lựa chọn : Chẹn kênh canxi(nifedipine), Labetalol, oxprenolol, methyldopa.

 - Cơn tăng HA có thể dùng truyền TM: Labetalol, hydralazin, sodium nitroprusside.

3 - Vấn đề thể tích:

 - Tăng thể tích lòng mạch có nguy cơ gây tăng gánh thể tích làm phù phổi, phù não, giảm ALTT máu .

 - Phải kiểm soát thận trọng bilan dịch.

4 - Corticosteroid:

 - Còn tranh cãi, được sử dụng cho mục đích làm truởng thành phổi thai nhi, giảm mức độ thương tổn gan.

5 - Prostacyline:

 - Truyền Tm có tác dụng giãn mạch tốt, ức chế mạnh ngưng tập tiểu cầu. Được sử dụng cho các trường hợp giảm tiểu cầu có kết quả tốt.

6 - Chẹn receptor 2 serotonin: Ketanserin:

 - Thương tổn nội mạch và co mạch làm tăng khả năng ngưng tụ tiểu cầu.

 - Ketanserin làm mất tác dụng của serotonin, làm mất đi sự co mạch.

 - So với hydralzin, ketanserin có hiệu quả hơn.

7 - Lọc huyết tương ( Plasma exchange therapy):

 - Được đề cập, tuy vậy đây là biện pháp xâm nhập và tốn kém, nhiều nguy cơ nên không được khuyến cáo.

8 - Một số vấn đề khác;

 - Chỉ định đình chỉ thai nghén .

 - Phương pháp vô cảm trong phẫu thuật: nên chọn gây tê

 ngoài màng cứng.

 - Vấn đề kiểm soát HA: Kiểm soát HA không tốt, HA cao có thể gây XHN, nếu HA thấp làm giảm tuần hoàn tử cung-rau. Cần kiểm soát chặt chẽ thể tích tuần hoàn để quyết định bù dịch hay vận mạch.

 - Hết sức thận trọng khi chỉ định phẫu thuật mà số lượng TC quá thấp, thiếu máu nặng. Cần truyền máu, khối tiểu cầu đảm bảo an toàn cho cuộc PT.

 - Điều trị tốt suy thận và các rối loạn điện giải, toan kiềm.

 - Chú ý kiểm soát nhiễm khuẩn.

Trắc nghiệm Ngoại

1. 500 test ngoại khoa có đáp án 

Tải về

2. Bộ câu hỏi trắc nghiệm đầy đủ về các bệnh lý ngoại
 Tải về 

Hôn có nguy hiểm không?

Theo các nhà khoa học thì đằng sau những tác dụng tuyệt vời của nụ hôn thì bạn cũng đang phải đối mặt với rất nhiều nguy cơ khi hôn đối tác. Điều đáng nói là ít người để ý đến điều này và đang khiến cho sức khỏe bị ảnh hưởng nghiêm trọng.

Những tác hại không ngờ đằng sau nụ hôn ngọt ngào

1. Hôn dễ lây lan vi khuẩn

Theo tính toán của các nhà nghiên cứu Hà Lan, một nụ hôn kiểu “khóa môi”có thể chuyển khoảng 80 triệu vi khuẩn từ người này sang người khác.

Miệng là "ngôi nhà" của hơn 700 loại vi khuẩn khác nhau và toàn bộ cơ thể là nơi cư ngụ của hơn 100.000 tỷ vi khuẩn có thể đóng vai trò tích cực như các lợi khuẩn và cũng có thể là mầm mống của bệnh tật.

“Hôn ai là phải xem xét cẩn thận”, ở các trường trung học Mỹ, người ta thường dặn dò như vậy. Bởi ở một số trường, bệnh bạch cầu đơn nhân (mononucleosis) đang lây lan. Học sinh mắc bệnh được cho nghỉ học một tháng. Người ta gọi bệnh mono là “bệnh hôn”.

Bệnh mono gây ra do nhiễm virus Epstein-Barr (EBV). Sau khi nhiễm EBV, thường chẳng có triệu chứng gì. Virus EBV có trong nước bọt và lan truyền khi người ta hôn nhau. Mono không dễ lây lan tuy còn có thể bị nhiễm qua ho và hắt hơi.

Virus EBV có trong nước bọt và một số virus gây bệnh khác có thể lan truyền khi người ta hôn nhau. (Ảnh minh họa).

2. Dễ mắc dị ứng

Mặc dù dị ứng hôn thường diễn ra ở những người hay bị dị ứng với thức ăn hoặc một loại thuốc nào đó, khi đối tác vừa sử dụng các loại thức ăn hoặc thuốc đó trước khi hôn, tuy nhiên bạn cần phải cực kỳ cẩn thận. Các triệu chứng của nó thường là sưng môi hoặc họng, phát ban, nổi mề đay, ngứa ngáy, khó thở. Thậm chí dị ứng hôn còn có thể gây hôn mê, nguy hiểm đến tính mạng

Trên thực tế, có một số bệnh nhân bị dị ứng ngay cả khi đối tác đã đánh răng trước đó nhiều giờ. Điều này chứng tỏ trong nước bọt tiết ra có chứa chất gây dị ứng, khi mà thức ăn đã hấp thụ vào cơ thể của đối tác. Vì vậy, những người bị dị ứng mãn tính hay có tiền sử bị dị ứng thì nên cẩn trọng với nụ hôn.

3. Virus Herpes

Nụ hôn là một trong những nguồn lây lan vi khuẩn mà ít người ngờ đến.

Nụ hôn có thể là nguyên nhân khiến bạn bị lở miệng. Lở miệng do virus Herpes simplex HSV (loại 1) gây ra thường lây truyền qua nước bọt. Mất 3 ngày đến 1 tuần để bệnh lở miệng phát triển xung quanh và bên trong miệng. Khi virus herpes xâm nhập vào cơ thể, chúng sẽ ở lại, không hoạt động cho đến khi được tái hoạt hóa và vùng lở miệng mới lại hình thành.

Các nhân tố hoạt hóa lở miệng bao gồm căng thẳng, ánh nắng, chấn thương, đau ốm.

4. Truyền bệnh sốt tuyến

Nụ hôn còn lan truyền virus Epstein-Barr EBV, gây sốt tuyến, hay còn gọi làviêm tuyến bạch cầu. Nếu hôn người bị sốt tuyến, bạn có thể sẽ gặp các triệu chứng như sốt, đau rát cổ họng, sưng hạch bạch huyết ở cổ.

Bạn vẫn có thể mang virus sau khi các triệu chứng biến mất và có thể lây sốt tuyến cho người khác hàng tuần hoặc hàng tháng sau đó.

5. Dễ mắc bệnh tim và dạ dày khi hôn

Các khối u dạ dày do vi khuẩn H.pylori gây ra có liên hệ với bệnh tim và ung thư dạ dày. Các nghiên cứu mới nhất cho thấy khả năng lây truyền loại vi khuẩn chết chóc này qua con đường “hôn hít” là rất cao.

6. Hôn dễ lây lan cảm cúm

Các virus cúm là những virus dễ lây lan nhất, chỉ cần thông qua đường hô hấp đã có thể lan truyền từ người này sang người khác. Và nụ hôn càng tạo cơ hội cho những con virus xấu xí này hoành hành một cách nhanh chóng hơn bao giờ hết.

7. Virus tấn công gan

Nụ hôn dễ khiến bạn lây nhiễm bệnh đường hô hấp, như cảm lạnh. Mặc dù nước bọt không mang nhiều virus viêm gan B bằng máu nhưng vẫn có thể truyền loại virus này qua nụ hôn.

Một khi gan bị virus tấn công, bạn sẽ có các triệu chứng như vàng da, mệt mỏi, đau bụng, buồn nôn, chán ăn, sốt.

8. Rubella

Bạn cũng có thể nhiễm sởi Đức (Rubella) nếu nuốt phải nước bọt khi người mắc bệnh ho hay nói chuyện. Và nụ hôn với người mang bệnh chắc chắn sẽ khiến bạn có nguy cơ nhiễm bệnh. Nếu đã được tiêm chủng ngừa thì nguy cơ sẽ ít đi nhưng bạn cũng nên cẩn thận vì tiêm chủng không thể bảo vệ 100%.

Đặc biệt lưu ý với phụ nữ mang thai trong 3 tháng đầu, virus Rubella có thể khiến em bé phát triển không bình thường, ví dụ có thể gây điếc ở trẻ.

9. Dễ mắc bệnh răng miệng khi hôn

Những vết loét trên môi luôn ẩn chứa những mầm mống bệnh tật nguy hiểm khi hai người hôn nhau say đắm. Phổ biến nhất là sự lây nhiễm vi rút Herpes Simplex với các triệu chứng như lở loét môi, miệng gây đau đớn, khó chịu. Ngoài ra, nó cũng tạo cơ hội cho các vi khuẩn gây sâu răng, phá hại men răng sinh sôi và phát triển.

Lý giải vì sao có người tửu lượng cao, người "nửa ly đã gục"

Bạn tự hào vì mình có "tửu lượng" giỏi ư? Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn suy nghĩ lại về điều này đấy.

Tác hại của bia rượu là thứ không còn xa lạ gì với chúng ta. Tuy nhiên, đối với những anh chàng luôn vỗ ngực tự hào mình "tửu lượng" cao, luôn kiếm cớ để"nâng chén tiêu sầu" thì việc rượu bia có hại hay không dường như cũng chẳng quan trọng .

Vậy hãy cùng thử xem Infographic dưới đây có thể thay đổi suy nghĩ của những người "ba say chưa chai" này không nhé?

•